Патогенное воздействие плесневых грибов зависит от вида и количества клеток грибов в воздухе, которое может достигать 800-2300 КОЕ/м куб. Максимальное количество клеток плесневых грибов (52-80%) относится к классу дисперсности 0,7-2,1 мкм, а 88-98% плесневых грибов относится к фракции от 0,7 до 4,1 мкм, то есть может глубоко проникать в дыхательные пути, представляя таким образом неседиментирующий аэрозоль.
В отличие от плесневых грибов, являющихся, как правило, аэроаллергенами, грибы рода Candida имеют определенные особенности, обусловленные средой обитания. Сенсибилизация этим видом грибов происходит преимущественно на фоне инвазивного процесса, либо в результате колонизации и персистенции этих грибов в пищеварительном тракте у практически здоровых лиц. В то же время доказано, что в условиях производства кормовых белков, кормовых дрожжей, ферментов и аминокислот, грибы Candida выступают в роли аэроаллергена и вызывают респираторную аллергию. У лиц, работающих на предприятиях по производству белково-витаминного концентрата (БВК), преобладающим фактором, воздействующим на организм рабочих, является белково-содержащая пыль.
Известно, что БВК на 30% состоит из частиц размером до 1 мкм, 57% - 1-5 мкм и только 13% - более 5 мкм, то есть является мелкодисперсным. Это определяет высокую способность БВК проникать на значительную глубину в органы дыхания и вызывать аллергизацию легочной ткани.
Установлено, что метаболические нарушения в организме могут способствовать развитию грибов в нем. По данным патологоанатомического обследования 2562 умерших людей каждый второй случай микоза был связан с поражением органов дыхания.
Коваленко В.Л. и др. при клинико-патологоанатомическом сопоставлении 120 случаев пневмомикозов установил, что во всех возрастных группах грибковые поражения легких развиваются в связи с наличием у пациента первичного или вторичного иммунного дефицита. В качестве основного или фонового заболевания могут выступать хронический бронхит с бронхоэктазами, хронические абсцессы. При этом характер тканевых реакций в легких при пневмомикозах наряду с тинкториальными свойствами возбудителя и особенностями фоновой патологии определяется напряженностью местного клеточного иммунитета. О снижении местных клеточных и субклеточных факторов защиты при хронической кандидоинфекции свидетельствуют исследования, проведенные Сардыко Н.В. и др. Особенности защитных клеточных реакций при различных оппортунистических микозах в значительной степени зависят от взаимодействия макро-микроорганизма. В условиях иммунодефицита отмечается увеличение колонизации и инвазия возбудителя, изменение характера и выраженности тканевых и клеточных реакций.
Существует мнение, что воспаление легких является пусковым механизмом к развитию генерализованных инфекций бактериальной или грибковой природы.
Основным возбудителем аспергиллеза у человека является Aspergillus fumigatus. Aspergillus вызывает аспергиллему легких (сапрофитическая колонизация) и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АВРА). В связи с этим будут различными и клинические проявления заболевания.
Особую форму взаимодействия гриба и организма представляют аллергический бронхолегочный кандидоз (АВРС) и аллергический бронхолегочный аспергиллез (АВРА). При этих состояниях отмечается прорастание гриба непосредственно в легочную ткань, то есть инвазивный процесс, что вызывает развитие аллергичеких реакций.
Имеются данные о том, что у 10-12% больных кистозным фиброзом развивается аллергический бронхолегочный аспергиллез. Аналогичные результаты были получены в клинико-экспериментальном исследовании, проведенном Соловьевой Т.Н. при изучении микотических поражений у больных туберкулезом органов дыхания.
Следует указать, что до настоящего времени многие звенья патоморфогенеза микозов у человека остаются недостаточно изученными. На наш взгляд, для более глубокого понимания характера взаимодействия гриба с макроорганизмом можно использовать представление о формировании оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными грибами рода Candida. Согласно этой концепции при кандидозе имеет место адгезия грибов к барьерным системам организма, размножение возбудителя с проникновением его через барьерные системы, взаимодействие грибов с. клеточными элементами соединительной ткани, внедрение возбудителя в сосудистое русло, диссеминация грибов по организму с образованием в органах кандидозных очагов поражения. При этом клинически можно условно выделить различные виды поражения легких грибами: носительство, поверхностное воспаление, глубокое воспаление (инвазия), гранулема, полостное поражение (аспергиллема). По форме можно выделить местное и диссеминированное поражение грибами. По характеру течения процесс может быть острым и хроническим. Кроме того, грибы могут быть индукторами аллергического воспаления.
