Печень и гипероксалурическая хроническая обструктивная болезнь легких.
Билиарный клиренс оксалатов составляет около 17%. На основании данных анамнеза была установлена этапность в формировании и развитии повреждения печени у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких. Формирование билиарных нарушений начинается за 15-20 лет до появления клинически выраженных изменений проходимости бронхов и выражается у женщин симптомами дискинезии желчных путей с клинически благоприятным течением дискинезии у 85% больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких женщин.
В 15% дискинезия осложняется желчно-каменной болезнью. Формирование дискинезии проявлялось непереносимостью жирной и острой пищи, тупыми болями в области правого подреберья, ощущением горечи и сухостью во рту.
Обращает на себя внимание отсутствие у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких мужчин жалоб и каких-либо объективных проявлений дискинезии желчевыводящих путей и желчно-каменной болезни.
Было изучено соотношение между некоторыми показателями функции печени, наличием и обратимостью бронхоспазма и оксалурией у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких с учетом наличия (Р+) и отсутствия (Р-) рыжеволосых кровных родственников. Функциональное состояние печени оценивалось по соотношению таких индикаторных ферментов, как аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспаратаминотрансфераза (ACT) и экскреторного фермента гаммаглютаминтрансферазы (ГГТП) а также по уровню билирубина сыворотки крови. Рассчитывался коэффициент Де Ритиса, представляющий собой отношение ACT к АЛТ.
Если коэффициент Де Ритиса АСТ/АЛТ>1 то можно заподозрить наличие некротического типа повреждения гепатоцита; при коэффициенте АСТ/АЛТ< 1 может быть высказано предположение о воспалительном характере повреждения. Коэффициент ГГТП/АСТ<1 может быть при персистирующем гепатите, а коэффициент ГГТП/АСТ=1-3 при хроническом гепатите.
Хотя абсолютные величины исследованных ферментов и билирубина были в пределах нормальных величин, в группе больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+) расчетные коэффициенты, уровни билирубина, оксалурия, обратимость бронхоспазма были больше, чем в группе гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р-). Это коррелировало с наличием клинических проявлений дисфункции печени: у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+) женщин имелись симптомы дискинезии желчевыводящих путей, а у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р-) мужчин симптомы билиарной дискинезии отсутствовали.
Связь образования камней в желчном пузыре у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+) женщин с обменом оксалатов была подтверждена при исследовании химического состава конкрементов, извлеченных эндоскопическим способом у двоих больных женщин, у которых гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+) сочеталась с желчно-каменной болезнью. Методами эмиссионной спектроскопии и спектрального анализа в инфракрасном спектре были обнаружены химические связи, характерные для щавелевой кислоты.
Отмеченные выше изменения билиарной системы у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких женщин и отсутствие таких изменений у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких мужчин может быть связано с преобладанием у мужчин андрогенного фона. Как известно, контроль активности печеночных трансаминаз осуществляется гормонами. В частности тестостерон, как и адренокортикотропный гормон, повышают ферментную активность трансаминаз. При почечном оксалозе было установлено повреждение ферментного аппарата митохондрий гепатоцита, при котором происходит накопление оксалата.
Ранее высказывалось предположение о недостаточности у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких еще одного фермента - пиридоксальзависимой трансоксиме-тилазы и, в связи с этим, о наличии у этих больных частичной блокады обратного превращения глицина в серии с последующим накоплением в митохондриях гёпатоцитов тетрагидрофолата, а затем активного формальдегида. Повреждение гепатоцита происходит, вероятно, и за счет накопления в митохондриях активного формальдегида.
