Функция почек при гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких.
Одним из основных условий отбора больных для исследования механизмов и особенностей течения гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких было отсутствие каких-либо изменений со стороны функции почек. Экскреторная функция почек оценивалась по скорости накопления гиппурана и проценту его выведения с 4-й по 16-ю минуту.
По результатам ренографических исследований накопления и секреции радионуклеидной клетки Р31-гиппурана, скорость изучаемых процессов укладывается во временные показатели, характеризующие верхнюю границу нормы. Из этого может быть сделан вывод о том, что для больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких, в отличие от больных первичным почечным оксало-зом, нехарактерно нарушение выделительной функции почек. По всей мией, обусловлена избыточным эндогенным синтезом оксалатов.
Суточная экскреция оксалатов больными гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких женщинами, имеющими рыжеволосых кровных родственников (Р+), больше, чем больными гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких женщинами, у которых отсутствует указанный выше маркер наследственной предрасположенности (Р-) и здоровыми женщинами. Экскреция оксалатов больными гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких мужчинами даже при наличии маркера наследственной предрасположенности (Р+) существенно не отличается от экскреции оксалатов здоровыми мужчинами.
В.Т. Волков (1996) также констатировал существенное повышение экскреции щавелевой кислоты с мочой больными бронхиальной астмой.
Была проанализирована суточная оксалурия больными гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+) в зависимости от времени года, фазы заболевания и пола исследованных. Наименьшие значения суточной оксалурии независимо от фазы обострения и пола исследованных были отмечены в апреле. Обращают на себя внимание у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких женщин (Р+) обратные соотношения между фазой болезни и количеством выделяемых с мочой оксалатов, и что обострение гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких сопровождалось снижением интенсивности оксалурии.
Вероятно, уменьшение выведения оксалатов является одной из причин обострения гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких.
Оксалурия у мужчин при большинстве сопоставлений менее выражена, чем у женщин.
Для оценки роли наследственной обусловленности оксалурии у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких был проведен корреляционный анализ суточной оксалурии у кровных родственников больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+) в зависимости от степени родства. Как видно из таблицы 8, величина корреляционного коэффициента уменьшается с возрастанием отдаленности степени родства с 0,399 до 0,007, то есть более чем в 50 раз. Это может указывать на наследственную обусловленность оксалурии у больных гипероксалурической хронической обструктивной болезнью легких (Р+).
Проявления болезни в виде оксалурии по данным анамнеза регистрируются за 15-20 лет до появления выраженной респираторной симптоматики.
Длительный бессимптомный период гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких, по-видимому, характерен для так называемой патологии "накопления". При значительно более тяжело текущем первичном почечном оксалозе первые клинические проявления у детей отмечаются в возрасте 5 лет. При гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких растянутый на 15-20 лет период "накопления" отчасти обусловлен гораздо более низкими, чем при первичном почечном оксалозе, концентрациями оксалатов в крови. Характер почечных проявлений на доклиническом периоде развития гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких не достигает уровня самостоятельной симптоматики и выражается стойкой оксалурией при беременности, токсико-инфекционных синдромах, иногда при острых респираторных вирусных заболеваниях.
Длительное течение гипероксалурической хронической обструктивной болезни легких без формирования выраженных изменений функции почек можно отчасти объяснить, исходя из данных, полученных рядом исследователей о стимуляции реабсорбционной способности почек малыми количествами внутривенно введенного оксалата. Так, содержание оксалата в крови, равное 0,05мМоль/л увеличивает реабсорбцию оксалата, снижает его выделение с мочой и, как следствие, снижает нефротоксическое действие оксалатов. Снижение выведения оксалатов почками сопровождается увеличением их содержания в крови и тканевых средах, приводя к повреждениям других органов.
