Патология плода при сахарном диабете у матери. Особенности
У женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом намного сложнее поддерживать и контролировать заболевание во время беременности. Кроме того, увеличивается потребность в инсулине. Плохо контролируемый сахарный диабет у женщин приводит к развитию полиамниона и преэклампсии, увеличению частоты ранних выкидышей, врождённых мальформаций и поздней необъяснимой внутриутробной гибели плода.
Кетоацидоз приводит к высокой смертности плода. При скурпулёзном контроле сахарного диабета уровень перинатальной смертности в настоящее время лишь незначительно выше, чем у здоровых женщин.
Патология плода у матерей, страдающих сахарным диабетом:
• Врождённые мальформаций. В среднем существует 6% риск развития врождённых мальформаций, что в 3 раза выше по сравнению с популяцией, не страдающей сахарным диабетом. Диапазон аномалий аналогичен тем, что представлены в общей популяции, за исключением увеличения распространённости аномалий сердца, сакральной агенезии (синдрома каудальной регрессии) и гипоплазии левой части ободочной кишки, хотя две последние считают редкими.
Исследования показали, что хороший контроль сахарного диабета в I триместре беременности снижает риск врождённых мальформаций.
• ЗВУР. Отмечают троекратное увеличение ЗВУР плода у матерей с длительно протекающей болезнью капилляров.
• Макросомия. Гипергликемия у матери вызывает таковую у плода, поскольку глюкоза проходит через плаценту. Так как инсулин не проходит через плаценту, плод отвечает увеличением секреции инсулина, что способствует росту и повышению как числа клеток, так и их размера. Около 25% таких детей имеют вес при рождении более 4 кг по сравнению с 8% у здоровых женщин. Макросомия предрасполагает к цефалоцервикальной диспропорции, асфиксии при рождении, плечевой дистоции и травме плечевого сплетения. Неонатальные проблемы включают следующее.
• Гипогликемию. Транзиторная гипогликемия в результате фетального гиперинсулинизма типична для первого дня жизни, однако может быть предотвращена ранним началом кормления. Уровень глюкозы в сыворотке крови младенца должен постоянно контролироваться в первые 24 ч, гипогликемию необходимо купировать.
• РДС. Более типичен вследствие задержки развития лёгких.
• Гипертрофическую кардиомиопатию. У некоторых младенцев наблюдают гипертрофию межжелудочковой перегородки. Она регрессирует в течение нескольких недель, однако может вызвать сердечную недостаточность из-за снижения функции левого желудочка.
• Полицитемию (венозный гематокрит >0,65). Способствует плеторическому внешнему виду младенцев. Может потребоваться лечение в виде частичной обменной трансфузии для уменьшения гематокрита и нормализации вязкости крови. Гестационный диабет — развитие нарушения толерантности к глюкозе только во время беременности. Его определение и методики установления остаются противоречивыми. Это заболевание чаще встречается у женщин с избыточной массой тела и у относящихся к афро-карибской и азиатской этническим группам.
Распространённость макросомии и её осложнений аналогична уровню таковой у матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом, однако частота врождённых мальформаций не увеличена. Тем не менее в связи с ростом ожирения в популяции увеличивается число матерей с инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа. У их плодов также более высокий риск приобретения врождённых мальформаций.
Сахарный диабет у матери:
• Контроль уровня глюкозы до зачатия и во время беременности значительно снижает заболеваемость и смертность во внутриутробном и неонатальном периодах.
• У плода может наблюдаться макросомия вследствие фетальной гипергликемии, приводящей к гиперинсулинемии, или задержка развития, вторичная по отношению к материнской болезни капилляров, а также повышается риск врождённых аномалий.
• Младенец с макросомией имеет более высокий риск асфиксии и травмы в родах при затруднённом процессе родов или родоразрешении.
• Новорождённый склонен к гипогликемии и полицитемии.
Видео этиология, патогенез сахарного диабета, гипергликемии, кетоацидоза
