Воспалительная теория отоспонгиоза. Воспаление как причины отосклероза
Что касается непосредственных этиологических факторов, обусловливающих возникновение и развитие отоспонгиоза. то к наиболее старым теориям относится воспалительная теория. Катц (1901), Габерман (1904), Люце (1907) и Фрэзер (Fraser, 1923) полагают, что отоспонгиоз начинается воспалительным процессом в мукопериосте стенок барабанной полости.
По мнению Катца (1901) и Габермана (1904). процесс начинается с периостита; новообразованные сосуды прорастают в костную капсулу лабиринта в разных направлениях и вызывают рассасывание костной ткани (остеопороз). Затем происходит эксцессивный рост новой костной ткани, в полостях которой содержится соединительная ткань, а местами— желтый костный мозг.
Зибенман (1900) считал, что рассасывание старой кости происходит как от гаверсовых каналов, так и со стороны интерглобулярных пространств, содержащих эмбриональные остатки хрящей. Убедившись в том, что в пораженных очагах капсулы нет никаких признаков воспаления, он полагал, что процесс спонгиозирования является поздним созреванием участков эмбрионального хряща.
Подобного же мнения придерживался Кауторн (1955), а Баст (Bast, 1940) пытался это доказать серией микрофотограмм. По утверждению Зибенмана (1900), процесс начинается на границе между энхондральным и периостальным споем капсулы.
Манассе (Manasse, 1912), как и Зибенман (1900), считал, что процесс начинается в эмбриональном остатке хряща, расположенном в капсуле лабиринта впереди от овального окна, но трактовал его как хронический воспалительный процесс. Кроме того. Манассе (1922) обратил внимание на то. что в первой стадии процесса вокруг кровеносных сосудов образуются плащевидные покровы (GeHassmantel) в форме утолщений, окрашивающихся в темно-синий цвет при обработке гематоксилином и эозином.
Эти образования он назвал «синими плащами» (Blaumantel), которые R конечном итоге принимают участие в образовании новой кости в типичных для заболевания очагах. О происхождении, характере и роли «синих плащей» в процессе отоспонгиоза Додерлейн (Doderlein, 1928), Вебер (1931), Чайер (1932), Нагер (1939), Энгетрам (1940), Вольф (Wolff, 1950) и Бруннер (1952) придерживаются различных мнений.
По мнению Гартмана (Hartmann, 1898), Н. П. Симановского (1913), Грэя (Gray, 1928), Вольфа (1950), Клотца (Klotz, 1952) и др., отоспонгиотический процесс может быть спровоцирован или активирован воспалительными явлениями в среднем ухе, носу или носоглотке.
Тойнби (1860), Катц (1890), Гейне (1912) и Сурдиль (1949) указывают на этиологическую зависимость отоспонгиоза от ревматизма. Габерман (1904), Вольтолини, Донье, Остман (Voltolini, Downie, Ostmann) (цит. по А. М. Пучковскому) придавали особенное значение врожденному сифилису. Однако, по данным Арцта (Arzt, 1910), Бека (1910) и А. М. Пучковского (1937), реакция Вассермана у подавляющего большинства больных отоспонгиозом оказалась отрицательной.
Феррери (Ferreri, 1912), Козокабе (1923), Л. Е. Комендантов (1926) и др. считали, что отоспонгиоз происходит в результате рахитической или остеомаляцийной аутоинтоксикации. Я. Ю. Гейман (1909), обследуя 223 больных отоспонгиозом, пришел к заключению, что у 4 человек этиологическим моментом явился тиф, у 3 человек— инфлюэнца и у одного дифтерия. Градениго (1913), Понсе и Дор (Poncet и Dohr) (цит. по А, М. Пучковскому) допускают этиологическое значение туберкулеза при отоспонгиозе. Однако Тобек (Tobeck, 1950) считает, что туберкулезная и сифилитическая этиология отоспонгиоза вообще не доказана.
Корне (Cornet) (цит. по А. М. Пучковскому) и Перелей (Jearsley, 1929) считают, что самой частой причиной отоспонгиоза является желудочно-кишечное самоотравление, а Лейк (Lake, I925) указывает на зависимость отоспонгиоза от очаговой инфекции в небных миндалинах. Оджильви и Голл (Ogilvie и Hall, 1953) допускают, что инфекционный фактор может иметь этиологическое значение в сочетании с эндокринными расстройствами.
Однако еще Зибенман (1900), Майер (1911) и Брюль (Brull, 191I) подвергли воспалительную теорию справедливой критике. В настоящее время Кдотц (1952), Браун (1954) и многие другие отмечают, что отоспонгиоз не является воспалительным заболеванием уха, а Эшерсон (Asherson, 1952) доходит даже до крайности и утверждает, что больные, перенесшие острое воспаление среднего уха, гарантированы против отоспонгиоза.