Влияние шума на хронический средний отит. Профессиональный отбор при болезнях слухового нерва
Пейзер (1952) считает наиболее чувствительными к воздействию шума тех из больных хроническим гнойным средним отитом, у которых имеется утолщение слизистой оболочки среднего уха или полип. По Гольднеру (1953), рабочие с воспалением среднего уха или перфорацией барабанной перепонки более чувствительны к шуму.
Исследования последних лет показывают, что лица с хроническим гнойным средним отитом или тимпаносклерозом чаще и быстрее подвержены вредному воздействию шума, чем лица с нормальным состоянием среднего уха. Причину этого они усматривают не только в нарушении воздушной проводимости, вызванной изменениями в среднем ухе, но и в нарушении пневматизацин височной кости, вследствие чего усиливается передача шума через кость.
По данным Линка, среди рабочих с нормальной пневматизацией височной кости профессиональная тугоухость развилась в 50%, а при пониженной — в 85% при прочих равных условиях (стаж, интенсивность шума и т. д.).
Помпе приводит данные о степени понижения слуха; при хорошей пневматизации потеря слуха в среднем равна 13,5%, при пониженной — она достигает 25%.
Большое значение для профессионального отбора имеет распознавание тех недостаточно еще выявившихся заболеваний органа слуха, которые в условиях шумового цеха могут быстро прогрессировать. Сюда относятся отосклероз, начальные формы заболевания улитки и слухового нерва. Эти заболевания часто начинаются в молодом возрасте, когда главным образом и происходит профессиональный отбор.
Очевидно, самые начальные признаки указанных поражений слуха должны настороживать врача и давать основание не допускать к работе в шумовом производстве.
Эти положения оспариваются Саталовым (Saialoff, 1957). Он считает, что при наличии звукопроводящей тугоухости имеется естественная «защита» (ear protector) от воздействия шума, и поэтому лица с воспалительными заболеваниями среднего уха могут допускаться к работе в шумовом производстве. Однако в своей обширной монографии автор не приводит фактов, которые могли бы подтвердить это мнение.
Кроме того, при анализе и оценке гигиенических условий в шумовом производстве автор совершенно не учитывает столь важный фактор, как вибрация. А, как известно, передача ее через тело усиливается при заболеваниях среднего уха.
Саталов не склонен препятствовать отбору на шумовое производство лиц с заболеванием слухового нерва, так как, по его мнению, не доказано, что у них быстрее ухудшается слух, чем у лиц с нормальным органом слуха. Он даже допускает, что шум меньше на них действует, так как для них громкость его снижена. Однако взгляды эти не обоснованы.
Действие шума на орган слуха не зависит от громкости его восприятия, а обусловливается, с одной стороны, его интенсивностью, с другой — состоянием нервной ткани улитки. Следовательно, при наличии неврита действие шума остается таким же, но последствия усугубляются, так как оно сказывается на уже ослабленном нерве. Кроме того, нужно иметь в виду феномен ускоренного нарастания громкости (recruitment) при заболеваниях улитки, когда сильный шум воспринимается одинаково громко больным и здоровым ухом.
Остается добавить, что страдающий тугоухостью рискует и при небольшом добавочном понижении слуха потерять способность речевого общения с окружающими. Это соображение учитывает и Саталов; он не рекомендует допускать к работе в шумовом производстве лиц с тугоухостью, находящейся на критическом уровне, т. е. когда дальнейшее понижение слуха на 5—10 дб в области речевых частот может нарушить восприятие речи. Из сказанного следует, что нет оснований к пересмотру выработанных у нас норм профессионального отбора.
