По мнению Рюеди (1958), функциональное утомление может перейти в акустическую травму. Шпендлин (Spoendlin) при электронной микроскопии обнаружил изменения в митохондриях наружных волосковых клеток в виде черных капельных образо маний. Эти изменения, по мнению Рюеди, являются первой реакцией фонорецептора на сильное шумовое раздражение.
При утомлении понижается восприятие широкой полосы звуков, при стойкой тугоухости на определенных этапах страдает восприятие одного высокого звука. Так, мы обнаружили изолированное понижение звука на 6000 Hz или на 4000 Hz.
Субстрат понижения слуха при утомлении и профессиональной тугоухости разный.
Мы потому подробно остановились на соотношениях между утомлением и профессиональной тугоухостью, что в последнее время имеется тенденция использовать определение утомляемости органа слуха как тест при профессиональном отборе на шумовое производство, т. е. по реакции исследуемого на звуковое раздражение судят об индивидуальной чувствительности к шуму и о том, быстро ли у него разовьется тугоухость.
Об этих тестах сказано будет ниже; здесь же хотелось бы отметить установленный факт, что у некоторых лиц, хорошо сохранивших свой слух после многолетней работы в условиях шумового производства, утомляемость при ряде тестов оказывается очень повышенной. Эти наблюдения, хотя и косвенно, также указывают на разный патогенез временного и стойкого шумового понижения слуха.
И. М. Маерович (1955) при своих экспериментальных исследованиях с воздействием интенсивных звуков обнаружил повышение проницаемости сосудов внутреннего уха; критерием проницаемости служило проникновение радиоактивного фосфора в перплимфу. Преходящее понижение слуха (утомление) он объясняет обратимыми изменениями в сосудах и в жидкости лабиринта; стойкое же понижение слуха — вторичной дегенерацией кортиева органа вследствие длительного нарушения кровоснабжения внутреннего уха.
Имеются в литературе указания на то, что после сильного акустического раздражения наступают глубокие химические изменения в клетках спирального ганглия. Отмечено уменьшение протеина и рибонуклеина. Восстановление их до нормы происходит через 3—8 недель.
Фостен (Fosteen, 1958) изучал гистохимическим методом улитку морской свинки после длительного акустического воздействия. Он отмечает падение ферментной активности сукцинодегидразы, которое вначале наступает в разветвлениях и окончаниях кохлеариого нерва, а затем в наружных волосковых клетках. Важно отметить, что это имеет место еще до появления гистологических изменений в нервной ткани. Автор приходит к выводу, что дегенеративные изменения в нервной ткани при акустической травме не являются следствием механического разрушения кортиева органа, а представляют собой конечный результат длительного нарушения обмена веществ в нервной ткани. Таким образом, эти исследования освещают сложные и многообразные процессы в нервных клетках улитки, однако вопросы механизма акустической травмы ими полностью не разрешаются.
Как будет сказано ниже, многие авторы считают специфичным для профессиональной тугоухости изолированное понижение восприятия С4096 или провал на C4096 (dip C5). Примечательно то, что это понижение бывает и в том случае, когда восприятие С8192 (С6) мало страдает.
Для объяснения этого провала можно применить гипотезу об особом напряжении, испытываемом участком основной мембраны, воспринимающим C4096 при раздражении именно шумом. По мнению Фоулера, именно на этом участке происходит стык завихрений перилимфы, происходящих, как показал Бекеши, на моделях при воздействии интенсивных звуков.
Литература о патогенезе вибрационных поражений органа слуха очень бедна. Из экспериментальных исследований можно сделать вывод, что вибрации вызывают патологические изменения в ганглиозных клетках верхнего завитка улитки. В локализации изменений и в начальном поражении ганглиозных клеток (а не волосковых, как при шуме) можно усмотреть особенности механизма действия вибрации. Отсутствие гистологических исследований ствола слухового нерва и его ядер не дает, естественно, возможности исключить поражение экстралабиринтных путей слухового анализатора.
Такие поражения, как будет сказано ниже, имеются со стороны вестибулярного анализатора.