Отек легких — это патологическое скопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах легких, приводящее к десатурации кислорода, снижению эластичности легочной ткани и ДН. Отек легких часто развивается при острых заболеваниях у детей.
а) Патофизиология. Традиционно отек легких делят на две группы в зависимости от причины возникновения (кардиогенный и некардиогенный), но конечным результатом обоих процессов является накопление жидкости в интерстициальном и альвеолярном пространствах. Некардиогенный отек легких в самом тяжелом проявлении также известен как ОРДС.
К физическим факторам, которые определяют проницаемость капилляра и переход жидкости через его стенку, относят гидростатическое и онкотическое давление по обе стороны сосуда. В норме происходит фильтрация жидкости из в/сосудистого пространства в интерстицию, которая обычно быстро реабсорбируется легочными лимфатическими сосудами.
Состояния, которые приводят к изменению проницаемости сосудов, увеличению легочного сосудистого давления и снижению в/сосудистого онкотического давления, увеличивают выход жидкости из сосудов (табл. 1). При превышении способности лимфатических сосудов реабсорбировать жидкость в легких накапливается вода.
Чтобы лучше понять последовательность накопления воды в легких, полезно изучить ее распределение по четырем пространствам.
Сосудистое пространство состоит из всех кровеносных сосудов, которые участвуют в обмене жидкости с интерстицией. Сосудистое пространство отделено от интерстиции эндотелиальными кл. капилляров. Ряд эндогенных медиаторов воспаления, а также экзогенные токсины участвуют в патогенезе повреждения эндотелия легочных капилляров, что приводит к утечке жидкости из сосудистого русла, наблюдаемой при некоторых системных процессах.
Интерстициальное пространство расположено между альвеолярным и сосудистым пространствами. Жидкость покидает сосудистое русло и накапливается в интерстиции, а затем поступает в альвеолярное пространство.
Альвеолярное пространство выстлано эпителиальными кл. I и II типа. Эти эпителиальные кл. выполняют барьерную роль в активном транспорте жидкости из альвеолярного пространства. Потенциальный объем жидкости в альвеолярном пространстве во много раз больше, чем в интерстиции, что, возможно, является причиной более медленного разрешения альвеолярного отека по сравнению с интерстициальным.
Легочное лимфатическое пространство сформировано обширной сетью лимфатических сосудов. Избыток жидкости в альвеолярном и интерстициальном пространствах выводится через лимфатическую систему. Когда дренирующая способность лимфатических сосудов превышена, происходит накопление жидкости.
б) Этиология. Клиническая картина зависит от основного механизма развития отека легких (см. табл. 1).
Транссудация жидкости в результате повышения давления в легочных сосудах (капиллярное гидростатическое давление) происходит при ряде заболеваний ССС. При дефекте межпредсердной перегородки или МЖП возникает шунт со сбросом крови слева направо, что приводит к повышению нагрузки на легочные сосуды. Возникающий в результате отек легких является одним из признаков ЗСН.
ЛЖ-недостаточность, заболевания митрального клапана и обструктивные поражения легочных вен вызывают повышение легочного сосудистого сопротивления, что приводит к увеличению давления в легочных капиллярах.
Повышенная проницаемость капилляров обычно связана с непосредственным нарушением целостности альвеолярного эпителия или косвенно при системных процессах, когда сосуды повреждают циркулирующие медиаторы воспаления и токсины. Медиаторы воспаления (ФНО, лейкотриены, тромбоксаны) и вазоактивные в-ва (оксид азота, гистамин), образующиеся при заболеваниях легких и системной патологии, повышают проницаемость капилляров, что особенно выражено при сепсисе.
Гомеостаз жидкости в легких во многом зависит от ее дренирования через лимфатические сосуды. В экспериментальных условиях отек легких возникает при обструкции лимфатической системы. Повышение скорости лимфотока и расширения лимфатических сосудов обусловливают хронический отечный синдром.
Снижение в/сосудистого онкотического давления приводит к отеку легких за счет изменения сил, обеспечивающих возвращение жидкости в сосудистое русло. Это происходит при гемодилюции из-за избыточного введения гипотонических р-ров, а также гипопротеинемии на фоне нефротического синдрома и дефицита питания.
Повышенное «-» интерстициальное давление, наблюдающееся при заболеваниях ВДП (круп и ларингоспазм), также может способствовать развитию отека легких. Кроме этого, при инфекции ВДП у детей, гиперкапния и гипоксия, резкое экстремальное увеличение нагрузки на сердце и транзиторная СН являются дополнительными факторами развития отека легких.
Механизм возникновения нейрогенного отека легких до конца не ясен. Высокая активность СНС при поражении ГМ может усиливать легочную и системную вазоконстрикцию, что приводит к накоплению крови в легочных сосудах, повышению капиллярного давления и развитию отека. Увеличение проницаемости капилляров при воспалении может усугублять процесс.
Механизм отека легких при горной болезни не ясен, но может включать повышенную активность СНС, увеличение давления в легочных сосудах и вызванное гипоксией повышение проницаемости капилляров.
Активный транспорт электролитов с последующим пассивным осмотическим перемещением воды важен для удаления жидкости из альвеолярного пространства. Получены некоторые экспериментальные данные, показывающие, что β-агонисты и факторы роста увеличивают клиренс альвеолярной жидкости. Индивидуальные генетические различия в скорости клиренса альвеолярной жидкости важны для определения предрасположенности к отеку легких при горной болезни. На основе этих данных м.б. разработаны профилактические и терапевтические меры для разрешения отека легких, но в настоящее время таких методов лечения не существует.
в) Клинические проявления. Клиническая картина зависит от механизма развития отека легкого. Интерстициальный и альвеолярный отек препятствуют адекватной вентиляции легких, развиваются ателектазы и снижается синтез сурфактанта. Это приводит к уменьшению эластической тяги легких и снижению дыхательного объема легких. Для поддержания минутной вентиляции пациенту приходится увеличивать дыхательное усилие и/или ЧД. Самые ранние клинические симптомы отека легких включают повышенную работу дыхательных мышц, тахипноэ и одышку.
По мере накопления жидкости в альвеолах в нижних отделах легких начинают выслушиваться мелкокалиберные влажные и сухие хрипы. При кардиогенном отеке легких можно выявить нарушение сердечного ритма, появляется ритм галопа, возникают периферические отеки и набухание яремных вен.
РОГК может предоставить полезные дополнительные данные, хотя результаты начальных рентгенограмм м.б. нормальными. Перибронхиальные и периваскулярные изменения на рентгенограмме — ранние признаки интерстициального отека. Диффузное усиление легочного рисунка указывает на междолевой отек и расширение легочных лимфатических сосудов. Двусторонние очаговые затемнения, так называемый рисунок бабочки, наблюдаются при интерстициальных или альвеолярных инфильтратах и являются поздним признаком отека легких. При кардиогенном отеке легких часто наблюдается кардиомегалия.
При отеке легких др. этиологии размеры сердца обычно в норме (табл. 2). На КТ ГК жидкость чаще выявляется в нижних отделах легких. Изменение положения тела пациента может влиять на региональные различия в эластичности легких, функциональную остаточную емкость и альвеолярную вентиляцию.
Измерение уровня BNP, который часто повышен при заболеваниях сердца, может помочь дифференцировать кардиологические и легочные причины отека легких. Уровень BNP >500 пг/мл свидетельствует о наличии болезни сердца; уровень <100 пг/мл указывает на заболевание легких.
г) Лечение. Лечение пациента с некардиогенным отеком легких в значительной степени является симптоматическим; основная цель — обеспечить адекватную вентиляцию и оксигенацию. Дополнительная терапия направлена на устранение основной причины. Кислородотерапия повышает раО2 и способствует дилатации легочных сосудов. При кардиогенном отеке легких используют диуретики, инотропные ЛП и системные вазодилататоры.
Диуретики также важны при лечении отека легких, связанного с общей гиперволемией (сепсис, почечная недостаточность). Назначение морфина м.б. оправдано благодаря его вазодилатирующему и легкому седативному действию.
СРАР улучшает газообмен у пациентов с отеком легких. Для оптимизации легочной механики у интубированных пациентов используют ПДКВ. Также эффективны неинвазивные формы вентиляции, напр. маска или СРАР в носовых проходах. Механизм, за счет которого СРАР уменьшает отек легких, не совсем ясен, но он не связан со снижением объема жидкости из легких. СРАР предотвращает полное закрытие альвеол в конце выдоха и позволяет «раскрыть» уже коллабированные альвеолы.
Это приводит к увеличению функциональной остаточной емкости, повышению эластичности легких, улучшению функции сурфактанта и снижению сопротивления в легочных сосудах. В результате уменьшается нагрузка на дыхательную мускулатуру, сердце и улучшается оксигенация.
Если возникает необходимость в ИВЛ, особенно при некардиогенном отеке легких, следует соблюдать осторожность для минимизации риска развития осложнений волюм- или баротравмы, включая пневмоторакс, пневмомедиастинум и ОРДС. Стратегии профилактики осложнений включают использование низких дыхательных объемов, относительно высокого ПДКВ и клинически допустимой гиперкапнии.
При отеке легких у пациентов с горной болезнью необходимы спуск на низкие высоты и кислородотерапия. Также м.б. полезны переносные устройства, обеспечивающие СРАР, или портативная барокамера. Нифедипин (с 10 мг, а затем 20-30 мг в форме с замедленным высвобождением Q12-24H) эффективен у взрослых пациентов. При наличии в анамнезе отека легких на большой высоте, нифедипин и агонисты β-адренорецепторов (ингаляционные) могут предотвратить рецидив.
