Повреждение нерва - причины, симптомы и диагностика
Повреждение периферических нервов может привести к пожизненному функциональному неврологическому дефициту и значительно повлиять на качество жизни пациента. После повреждения нерва за пределами центральной нервной системы возникают многочисленные реакции в цепи нейронов от мозга к мышцам и в периферических рецепторах.
В 1941 г. Cohen представил систему классификации, которая была позже популяризирована благодаря Seddon. Sunderland расширил систему в 1951 г. с выделением пяти степеней для оценки степени тяжести повреждения нерва. Классификация основана на анатомии периферических нервов. Наконец, MacKinnon в 1988 г. добавил подтип частичного поражения, который часто описывается как шестая степень повреждения нерва. Классификация приведена в таблице ниже.
а) Этиология повреждения периферического нерва:
1. Травматическое повреждение. Алгоритм лечения включает дифференцировку типов повреждения. Проникающая открытая травма позволит сразу же заподозрить повреждения нервов, а при последующем оперативном вмешательстве появляется возможность оценки нервной структуры. При тупой травме без повреждения кожи возникает необходимость выбора между ушибом и переломом и определением связи функционального дефицита с повреждением нерва.
Периферический нерв состоит из нервных волокон (аксонов), эндоневрия, периневрия, эпиневрия и параневрия (адвентициальной оболочки). Параневрий содержит сосуды для кровоснабжения нервов и обеспечивает движения нервных пучков. Примерно 50% нерва состоит из соединительной ткани.
Перерыв нерва может быть острым и чистым или вовлекать большую часть нерва в разрыв с потерей ткани. Кроме того, возможно повреждение и при непроникающем механизме травмы, таком как растяжение, тепловая и электрическая травма, ишемия в результате компрессии или облучение. Ятрогенные травмы требуют особого внимания. Внутримышечные инъекции препаратов или применение местной анестезии может привести к повреждению нерва самой иглой.
Чаще всего к повреждению нерва приводят токсические эффекты при интраневральном введении лекарственных препаратов или после образования гематомы. Ятрогенные травмы нерва могут возникнуть при остеосинтезе переломов предплечья, операциях протезирования локтевого сустава и хирургическом лечении варикозного расширения вен нижних конечностей.
2. Компрессионная нейропатия. Нейропатией является повреждение нерва в результате компрессии периферического нерва в определенной области. Компрессионную нейропатию могут вызывать как внутренние, так и внешние факторы. Хроническая наружная компрессионная нейропатия возникает в местах с анатомической предрасположенностью к развитию высокого давления на нерв, в то время как острый синдром чаще всего является результатом травмы. Этиологическими факторами, влияющими на интраневральном уровне, являются сахарный диабет и ревматоидный артрит.
Компрессия, затронувшая один уровень нерва, может снижать порог развития аналогичных патологических изменений в другом сегменте нерва. Это состояние называется явлением двойного повреждения.
1. Травма нерва. Повреждения нерва первой степени не вызывают существенных изменений в его анатомии. После аксотомии активируется последовательность процессов, известная как вторичная дегенерация нервных волокон. Периферическая часть аксона распадется и происходит дегенерация миелина. Через 2-4 дня дистальный конец аксона не сможет проводить электрические импульсы. Шванновские клетки, окружающие аксон, активируются в течение первых 24 часов и после этого начинают быстро расти. Шванновские клетки и макрофаги очищают трубку и подготавливают путь для регенерирующих аксонов.
Процесс очистки заканчивается через 5-8 недель. При более обширном повреждении с денервацией эндоневральной трубки, оболочка начинает процесс сокращения, который достигает максимума приблизительно через четыре месяца после травмы. Коллаген начинает откладываться вне шванновских клеток, и если аксон не поступает в эндоневральную трубку, то пролиферация фибробластов будет продолжаться, и, в конечном итоге, эндоневральная трубка облитерируется.
После повреждения тканей возникает воспалительная реакция в области разрыва нерва. Как указывалось для невральной трубки, удаление поврежденных тканей подготавливает зону для регенерации аксона. После тяжелой травмы пролиферация фибробластов будет способствовать формированию рубцовой ткани, становящейся барьером для аксона на пути к дистальному концу нерва.
После тяжелого поражения структурные изменения могут охватить все пути к телу клетки, означая валлеровскую дерегенрацию проксимального сегмента. В этом случае будут происходить изменения в теле клетки, при полном развитии ведущие к гибели нейрона. Утрата нейронов, очевидно, чаще происходит в чувствительных нервных путях и в черепных нервах. Кроме того, риск развития этого усиливается при повреждении вблизи тела клетки.
Степень ретроградной валлеровской дегенерации в проксимальной части нейрона будет определять расстояние, которое аксон должен пройти, прежде чем он достигнет перерыва. Нейроны периферической нервной системы сохраняют регенерационную способность как минимум 12 месяцев.
Рост аксона развивается без митотической активности или клеточной пролиферации нейрона. Аксон начинает посылать отростки в течение первых 24 часов после аксонотомии, примерно по пять на каждый аксон. Эти отростки «прощупывают» окружающие ткани в поисках дистального конца нерва. При прохождении разрыва нерва аксон последует за пролиферирующими шванновскими клетками, которые создают привлекательную местную микросреду, в том числе путем продукции факторов роста. Многие выросты аксона будут развиваться в неправильном направлении и не установят контакт с дистальной эндоневральной трубкой.
Если аксону удается установить контакт с дистальной эндоневральной трубкой, то весьма вероятно достижение мест назначения с темпом роста 0,5-1 мм в день. Если аксон не устанавливает дистальный контакт, то он перестает расти и образуется неврома.
б) Ущемление нерва. Если участок нерва подвергается равномерной внешней компрессии, например, при использовании барокамеры или манжеты, то основное отрицательное влияние на функцию нерва приходится на зоны между сдавленными и свободными сегментами. Давление испытывает преимущественно периферическая часть площади поперечного сечения нерва, в то время как деформация центральной части менее выражена. В кистевом туннеле, который является замкнутым пространством, нормальное гидростатическое давление на нерв составляет 5-15 мм рт. ст.
Давление 20-30 мм рт.ст. приведет к изменениям в микроциркуляции нерва и в аксональном транспорте. При давлении 30 мм рт.ст. начинаются первые нейрофизиологические изменения, а полное нарушение нервной проводимости возникнет при давлении > 50 мм рт. Давление колеблется в течение дня с пиком в шесть часов утра. Проводимость нерва нарушается при увеличении давления более 50 мм рт.ст. в зависимости от дозы. Не у всех пациентов с компрессионной нейропатией регистрируется такое давление, что указывает на возможность участия и других факторов.
Нервные волокна реагируют на это периневральным отеком, затем происходит фиброз, демиелинизация и, наконец, дегенерация нервных волокон. Ишемия не является достаточным фактором, чтобы вызвать демиелинизацию и валлеровскую дегенерацию, но она в любом случае приводит к нарушению функции аксонов.
При первой степени повреждения нерва восстановление происходит в течение первых 3-6 недель. Если компрессия сохраняется в течение длительного периода времени, то все большее число аксонов участвует в нейротмезисе, что, как правило, проявляется стойкими симптомами. Нерву потребуется больше времени, чтобы восстановиться после длительной компрессии или после эпизода с высоким уровнем компрессии. Наиболее часто используемая классификация Seddon приведена в таблице ниже.
в) Симптомы и диагностика повреждения нерва. Ущемление каждого конкретного нерва имеет характерный набор симптомов. Наиболее часто пациент будет жаловаться на: парестезии, боли в области иннервации нерва или слабость в мышцах. После травматического повреждения, в зоне распределения нерва его функция может быть полностью утрачена.
Состояние периферических нервов первоначально оценивается путем оценки сенсорной и моторной функции. Дополнительная информация может быть получена путем использования объективных методов, таких как ультрасонография и МРТ, и электрофизиологических методов, таких как электромиография и исследование нервной проводимости. Ультрасонография может быть использована для оценки движений нерва и наличия инородных тел внутри или вокруг нерва. В настоящее время УЗИ с высоким разрешением позволяет отличить нерв от окружающих тканей и определить разрыв нервного пучка или деформацию нерва в результате компрессии. МРТ может визуализировать нервы таким же образом, но только не в динамике.
При МРТ наблюдается изменение сигнала от денервированных мышц уже через четыре дня после травмы. МР-сигнал от мышц при нейропраксии остается нормальным.
Во время клинического обследования должен быть установлен уровень повреждения нерва и оценена степень тяжести поражения. Чувствительность может быть оценена несколькими способами. Все эти тесты являются субъективными, поэтому учитывают и другие факторы. Участок кожи без сенсорной иннервации выглядит блестящим, сухой на ощупь и после контакта с водой остается гладким. Обзор различных клинических градаций моторных и сенсорных функций приведен в таблице ниже. Jules Tinel описал феномен ощущения «покалывания» при перкуссии над пораженным нервом.
Положительный симптом Тинеля на протяжении дистальной части конечности является свидетельством регенерации аксонов. Отрицательный симптом является плохим прогностическим признаком.
Сила отдельных мышц оценивается по схеме и записываются любые нарушения моторной функции. Недостаточно просто отметить отсутствие движения конечности. Контрольные исследования в период реабилитации дают возможность проследить процесс регенерации поврежденного нерва. Атрофия денервированных мышц и асимметрия будет появляться позже.
