Задержка роста ребенка при хронической почечной недостаточности (ХПН)
Давно известно, что у детей с ХПН отмечается задержка роста. В последнее время эта проблема стала еще более значимой, поскольку благодаря диализу и трансплантации почки дети с терминальной почечной недостаточностью доживают до зрелого возраста, но без лечения не могут достичь нормального роста.
У большинства детей с ХПН задержка роста существенна. Средний рост взрослых, которые больны ХПН с детского возраста, на 3 стандартных отклонения ниже среднего. У 62% мальчиков и 41% девочек, которым в возрасте до 15 лет начали диализ или трансплантировали почку, окончательный рост был ниже среднего.
Поскольку за первые два года жизни ребенок вырастает до одной трети от окончательного роста, ХПН у грудных детей приводит к тяжелой задержке роста. В более старшем возрасте рост детей с ХПН ниже среднего, но скорость роста почти такая же, как и у их сверстников. У подростков ослаблено пубертатное ускорение роста.
Задержка роста может возникнуть уже на ранних стадиях ХПН. По данным одного крупного регистра, приблизительно у 25% детей с легкой ХПН (СКФ 50—70% от нормы) рост ниже 5-го возрастного процентиля, а при СКФ ниже 20% от нормы такая задержка роста отмечается у 60% больных. Предполагают, что задержка роста при ХПН обусловлена многими факторами, но точные механизмы их влияния до конца не ясны.
При ХПН питание снижено, а это — известная причина задержки роста. Есть данные о том, что кормление через гастростому или назогастральный зонд способствует некоторому улучшению роста. Почечная остеодистрофия, инфекции, метаболический ацидоз и поражение почечных канальцев также приводят к задержке роста, и устранение этих нарушений может ускорить рост. Другая хорошо известная причина задержки роста — прием глюкокортикоидов.
Долгое время одной из причин задержки роста считалась хроническая анемия, однако исследования лечения анемии эпоэтином а не подтвердили, что устранение анемии способствует росту или улучшению аппетита. На рост у детей с ХПН влияют также психосоциальные факторы.
У детей с ХПН увеличены уровень СТГ и его выброс в ответ на стимуляционные пробы. Чем тяжелее ХПН, тем выше уровень СТГ и его экскреция с мочой. Однако интерпретация этих результатов затруднительна, так как увеличение уровня СТГ может быть связано и со снижением его катаболизма. СТГ действует как напрямую на органы-мишени, так и опосредованно, стимулируя синтез и секрецию ИФР-1. В настоящее время изучается продукция ИФР-1 и связывающих его белков на поздних стадиях ХПН.
Большую роль в задержке физического и психического развития, почечной остеодистрофии и анемии при ХПН играют нарушения питания. Как уже говорилось, недостаточная калорийность питания связана с целым рядом факторов. Снижение аппетита — главная причина недостаточного питания, которую не удается победить, несмотря на отчаянные усилия родителей. Рано начатое кормление через гастростому или назогастральный зонд способствует росту, прибавке в весе и нормальному развитию.
