Нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия при хронической почечной недостаточности (ХПН)
Как правило, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия появляются только на поздних стадиях ХПН, когда начинает страдать функция почечных канальцев, но в некоторых случаях эти нарушения возникают и на более ранних стадиях.
У грудных детей и у детей с обструкцией мочевых путей возможно нарушение реабсорбции натрия, приводящее к снижению объема внеклеточной жидкости. При сниженной концентрационной функции почек эти нарушения усиливаются, вызывая выраженную гиповолемию, требующую лечения.
Способность к экскреции калия сохраняется, как правило, вплоть до развития терминальной почечной недостаточности, однако баланс калия легко может быть нарушен. Выведение калия регулируется альдостероном, и поэтому его антагонист спиронолактон может вызвать у детей тяжелую гиперкалиемию. Кроме того, у таких больных повышена чувствительность к ингибиторам АПФ, которые также могут спровоцировать гиперкалиемию.
При ХПН может возникать метаболический ацидоз, особенно выраженный при нарушении функции почечных канальцев (например, при обструкции мочевых путей или мультикистозе почек) из-за снижения экскреции кислот в дистальных отделах. Хронический ацидоз вызывает задержку роста и нарушает развитие костей.
При тубулопатиях, таких как синдром Фанкони, почечный канальцевый ацидоз, гипофосфатемический рахит, синдром Бартера, нередко требуется дополнительное введение калия, фосфора и бикарбоната. Если у таких больных развивается ХПН, то из-за снижения СКФ уменьшаются и потери минеральных веществ и в результате потребность в веществах также становится меньше.
У грудных детей тяжелая обструкция мочевых путей или дисплазия почек могут вызвать значительные потери воды и натрия, их следует восполнять с пищей. Поражение канальцев приводит к снижению концентрационной способности почек с полиурией, потере солей и ацидозу.