Поражение костей при хронической почечной недостаточности (ХПН)
Поражение костей и тяжелые нарушения минерального обмена при ХПН широко известны. Почки играют важную роль в обмене кальция, фосфора и магния. В проксимальных канальцах под действием 1а-гидроксилазы происходит конечный этап синтеза активной формы витамина D — кальцитриола.
Кроме того, почки являются одним из основных органов-мишеней для ПТГ. Как и другие проявления уремии, почечная остеодистрофия особо ярко проявляется в периоды активного роста ребенка, вызывая глубокие изменения в костях.
Почечная остеодистрофия, как и задержка роста, может возникнуть уже на ранних стадиях ХПН. Тяжесть остеодистрофии может значительно различаться. Уровень ПТГ нарастает уже при легкой ХПН, но изменения в костной ткани возникают лишь при среднетяжелой ХПН. Остеодистрофия нарастает вместе с ХПН и может приводить к выраженной мышечной слабости и гиперплазии паращитовидных желез.
Хотя патогенез почечной остеодистрофии сложен и до конца не ясен, несомненно, что важную роль играет снижение экскреции фосфатов, вызванное нарастанием ХПН. Хотя гиперфосфатемия возникает на поздних стадиях ХПН, когда СКФ снижается до 25—30% от нормы, но уже на ранних стадиях ХПН нарушенная экскреция фосфата вызывает снижение уровня кальцитриола в сыворотке, что приводит к усилению секреции ПТГ и уменьшению всасывания кальция в кишечнике; это уменьшение, в свою очередь, вызывает гипокальциемию, которая еще больше стимулирует секрецию ПТГ.
Морфологически почечная остеодистрофия проявляется прежде всего фиброзно-кистозным оститом (состоянием, обусловленным повышенным метаболизмом костной ткани), но возможны и нарушения минерализации кости вплоть до остеомаляции (пониженный метаболизм костной ткани).
