МРТ картина тяжелого гипоксическо-ишемического поражения у ребенка - в рамках дифференциации ишемии и инфаркта головного мозга и/или его ствола у детей
Тяжелые гипоксически-ишемические поражения у детей (рис. 1, 2).
Рисунок 1. Мальчик 2 лет с тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией в результате остановки кровообращения. На аксиальной КТ визуализируется патологическое снижение плотности в базальных ядрах и таламусе (стрелки)
Рисунок 2. Юноша 16 лет с тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией в результате остановки кровообращения. На аксиальном ДВИ определяется снижение диффузии в скорлупе
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- В первые 24 часа тяжелые гипоксически-ишемические поражения визуализируются как зоны пониженной плотности в базальных ядрах и инсулярной коре
- С 1-го по 3-й день может определяться диффузный отек с размыванием границы серого и белого вещества, стиранием рисунка борозд и цистерн; этим изменениям сопутствует снижение плотности в базальных ядрах и коре головного мозга
- С 4-го по 6-й день в базальных ядрах и пораженной части коры головного мозга может определяться кровоизлияние
2. Признак реверсивной плотности: плотность белого вещества превышает плотность коры головного мозга. Патологическое повышение плотности белого вещества возникает в результате венозного застоя и является прогностически неблагоприятным
3. МРТ:
- При тяжелой гипоксии в первые 24 часа в базальных ядрах, коре головного мозга (особенно в затылочных долях и перироландовой коре), таламусе, гиппокампе, полушариях мозжечка и стволе мозга могут визуализироваться ишемические изменения в виде зон высокого сигнала на ДВИ.
- Через сутки на PD-ВИ, Т2-ВИ и при FLAIR в области ишемии определяются зоны высокого сигнала.
- На эхопланарных Т2*-изображениях в режиме GRE можно увидеть низкий сигнал от небольших кровоизлияний Спустя примерно 2 нед. в коре головного мозга могут определяться тонкие криволинейные зоны, имеющие высокий сигнал на Т1-ВИ, которые представляют собой корковый ламинарный некроз (псевдоламинарный корковый некроз). Высокий сигнал в коре головного мозга обусловлен некротическими изменениями в коре, ведущими к денатурации белков, накоплением парамагнитных соединений (таких как ионы марганца) и выделяемых макрофагами свободных радикалов.
- У 3% больных, перенесших гипоксию, спустя 1 нед. на Т2-ВИ и при FLAIR может наблюдаться высокий сигнал в белом веществе головного мозга в сочетании со снижением диффузии; через 2-3 нед. после эпизода гипоксии у таких больных развиваются острые неврологические расстройства (интеллектуальное снижение, спутанность сознания, двигательные расстройства, эпилептические припадки). При таком варианте отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии наблюдаются стойкие изменения сигнала и атрофия головного мозга. Причиной развития этого варианта отсроченной энцефалопатии может быть апоптоз.
- MP-спектроскопия: в случае применения реанимационных мероприятий о неблагоприятном прогнозе свидетельствуют значительно сниженное соотношение N-ацетиласпартат/креатин и повышенные пики лактата.
б) Комментарии. Частыми причинами поражения головного мозга у детей являются жестокое обращение, удушье и утопление. Другие состояния, которые могут понизить порог уязвимости для гипоксически-ишемических поражений, включают приобретенные (обезвоживание, анемия/ги-поволемия) и врожденные нарушения обмена веществ (синдром MELAS, болезнь Ли и т.д.). В случае успешной реанимации и реоксигенации умеренные гипоксические изменения обычно полностью обратимы. В случаях более длительной гипоксии может развиться сердечная недостаточность и остановка кровообращения, в результате помимо гипоксического развивается гипоперфузионное поражение головного мозга. У детей с тяжелой гипоксией и последующей остановкой дыхания и кровообращения на плохой прогноз (смерть или вегетативное состояние) указывает снижение диффузии на ДВИ в вентролатеральном отделе таламуса (наблюдается у новорожденных) и заднебоковых отделах чечевицеобразных ядер, возникшее в течение 12-24 ч после травмы, еще до изменений сигнала на Т1- и Т2-ВИ. В течение первых 48 часов у детей с неблагоприятными исходами отмечалось прогрессирующее снижение диффузии в базальных ядрах, таламусе, перироландовой и зрительной коре головного мозга, а к 72 ч вся кора имела патологический сигнал из-за диффузного отека мозга.
в) Легкие и умеренные гипоксически-ишемические поражения у детей. Данные лучевой диагностики:
- КТ: для легких и умеренных гипоксически-ишемических поражений и гипоперфузии характерно наличие очагов ишемии на границе сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) крупных мозговых артерий (передние, средние и задние артерии) и артерий мозжечка.
- МРТ: при гипоксии легкой и умеренной степени очаги ишемии выявляются на границе сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) крупных мозговых артерий. В течение 24 ч в коре головного мозга можно наблюдать криволинейные тонкие зоны снижения диффузии, которые сохраняются до 2 нед.
Изменения сигнала могут также наблюдаться в коре головного мозга на стыке сосудистых бассейнов передних и средних мозговых артерий, средних и задних мозговых артерий, а также между бассейнами мозжечковых артерий. В глубоких слоях белого вещества головного мозга инфаркты в зонах смежного кровоснабжения могут происходить между бассейнами лентикулостриарных артерий, питаемых от проксимальной средней мозговой артерии, и пенетрирующих поверхностных корковых ветвей от средней мозговой артерии (сегменты М2, М3 и М4).
