Инфаркт, вызванный окклюзией синусов ТМО у детей (рис. ниже).
Девочка 2 мес. с тромбозом венозных синусов. Определяется окклюзия верхнего сагиттального синуса и большей части прямого и поперечного синусов. На сагиттальной МР-венограмме (а) в участках окклюзии отсутствует сигнал от движущейся крови. На сагиттальном Т1-ВИ (b) зона тромбоза имеет высокий сигнал. Ишемия обширных участков головного мозга в центре и на периферии определяется как область снижения диффузии с низким сигналом на аксиальной карте ИКД (с)
а) Данные лучевой диагностики:
1. КТ:
- Венозные инфаркты, вызванные окклюзией синусов ТМО, визуализируются в виде нечетко очерченных зон пониженной или смешанной (от пониженной до промежуточной) плотности в подкорковом белом веществе, при развитии кровоизлияний возможно наличие областей повышенной плотности. Кровоизлияния встречаются в 10-50% случаев венозных инфарктов. Венозные инфаркты в системе центральных глубоких вен (внутренние мозговые вены, вена Галена, прямой синус ТМО) обычно располагаются в базальных ядрах и таламусе, часто развиваются кровоизлияния в желудочки или таламус.
- При венозных инфарктах на КТ могут определяться криволинейные и/или округлые зоны накопления КС.
- На КТ без контрастирования при тромбозе выявляется симптом повышения плотности сосуда и/или симптом «шнура».
- На КТ с контрастированием при тромбозе определяется симптом «пустой дельты» (в синусе ТМО выявляется зона, в которой не накапливается КС).
- При КТ-ангиографии венозный тромбоз выглядит как участок с очень слабым контрастированием по сравнению с нормальным накоплением КС в венах.
- На КТ с контрастированием наблюдается расширение коллатеральных вен и синусов ТМО.
- При быстропрогрессирующем нарушении всасывания ЦСЖ возможно расширение желудочков.
2. МРТ:
- Венозные инфаркты визуализируются как нечетко очерченные зоны пониженного сигнала на Т1-ВИ и повышенного - на Т2-ВИ. При окклюзии поверхностных вен подкорковое белое вещество обычно поражается в большей степени, чем кора. Окклюзии внутренних мозговых вен, вены Галена и/или прямого синуса приводят к венозным инфарктам таламуса и базальных ядер, а также к кровоизлияниям в желудочки и таламус.
- Тромбы в венах или синусах ТМО в первые 3 дня с момента возникновения имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ; в поздней острой фазе (3-5 дней) имеют промежуточный сигнал на Т1-ВИ, низкий сигнал при FLAIR, низкий сигнал на Т2-ВИ из-за наличия дезоксигемоглобина; в подострой фазе (6-30 дней) имеют высокий сигнал на Т1- и Т2-ВИ из-за наличия метгемоглобина. В хронической фазе (более 30 дней) тромб имеет промежуточный сигнал на Т1-ВИ и промежуточный или высокий сигнал на Т2-ВИ.
- В первые 7 дней на Т2*-изображениях, полученных в последовательности GRE, и на T2*-SWI визуализируется тромб, имеющий низкий сигнал по причине парамагнитных свойств дезоксигемоглобина, а также места венозного кровоизлияния.
- На ДВИ и картах ИКД при острых венозных инфарктах может наблюдаться неоднородный смешанный сигнал, что обусловлено наличием областей снижения диффузии из-за цитотоксического отека, кровоизлияния и интерстициального или вазогенного отека.
- Следствием тромбоза синусов ТМО может стать нарушение всасывания ЦСЖ арахноидальными грануляциями. Тяжесть венозного инфаркта зависит от степени повышения давления в синусах ТМО, вызванного венозным тромбозом. Кровоизлияние при венозных инфарктах визуализируется как поражение подкоркового белого вещества различной степени выраженности.
- Окклюзию синусов ТМО можно обнаружить с помощью методик MP-венографии (двумерной фазово-контрастной, двумерной времяпролетной и трехмерной времяпролетной с высоким временным разрешением).
б) Комментарии. Внутричерепные венозные инфаркты у детей встречаются редко (3 случая на 1 млн детей). Причиной венозного инфаркта может стать тромбоз и/или окклюзия синусов ТМО, поверхностных или глубоких мозговых вен, в результате чего венозное давление поднимается выше церебрального перфузионного давления.
У детей окклюзия синусов ТМО и мозговых вен может развиваться остро на фоне обезвоживания, мастоидита, сепсиса, анемии (серповидно-клеточная анемия, талассемия, железодефицитная анемия) и нарушений свертываемости крови (антитела к кардиолипиновому антигену, волчаночный антикоагулянт, фактор V Лейдена, мутации генов протромбина и пониженные уровни протеина С, антитромбина, протеина S, фибриногена и плазминогена).
Тромбоз может также развиться в результате травмы, наличия постоянных катетеров, заболеваний соединительной ткани (например, СКВ), после операций на сердце, на фоне инфекционных заболеваний, вызванных иммунодефицитом, и сахарного диабета. Наиболее часто наблюдается тромбоз/окклюзия верхнего сагиттального синуса, реже поражаются поперечный, прямой синусы ТМО, синусный сток, сигмовидный синус, вена Галена, внутренние мозговые, корковые и яремные вены. В 71% случаев встречаются множественные тромбозы синусов ТМО.
Примерно у 40% детей с окклюзией синусов ТМО и мозговых вен развивается ишемический инсульт, в 42% случаев наблюдается кровоизлияние. Локализация венозных инфарктов зависит от бассейна закупоренной вены или синуса ТМО. При окклюзии верхнего сагиттального синуса развиваются парасагиттальные инфаркты в белом веществе верхних отделов лобных и теменных долей, возможно вовлечение коры головного мозга; окклюзия вены Галена и/или прямого синуса приводит к инфарктам таламуса и базальных ядер; окклюзия вены Лаббе (нижняя анастомотическая вена) и поперечных и/или сигмовидных синусов вызывает инфаркты в латеральных отделах височных долей.
Тромбоз глубоких вен (внутренние мозговые вены, вена Галена, прямой синус ТМО) сопровождается кровоизлиянием в желудочки, сосудистое сплетение и таламус. Для лечения больных без внутричерепного кровоизлияния обычно применяют антикоагулянты.
