а) Синдром Бадда-Киари. Синдром Бадда-Киари характеризуется первичной или вторичной окклюзией внутрипеченочных или надпеченочных вен (табл. 11).
Острая окклюзия печеночных вен ведет к венозному полнокровию и расширению синусоидов с последующей атрофией гепатоцитов вплоть до геморрагического некроза в центрах печеночных долек. При хроническом синдроме Бадда-Киари в гистологической картине преобладает центрилобулярный фиброз с перисинусоидальными фиброзными тяжами и атрофией гепатоцитов. После длительного течения синдром Бадда-Киари в конце концов приводит к циррозу печени.
В то время как диагноз этого синдрома может быть подтвержден при УЗИ и ангиографии на основании отсутствия кровотока в печеночных венах или нижней полой вене, КТ или МРТ позволяют также поставить в большинстве случаев достоверный диагноз.
Характерные признаки при МРТ:
• MP-картина синдрома Бадда-Киари зависит от давности и степени обструкции, а также от сопровождающих изменений портального венозного кровотока. Полнокровие в острой стадии ведет к увеличению размеров печени. Иногда может быть распознан тромбоз нижней полой вены (тип I), но большинство пациентов предстает с окклюзией центральных печеночных вен (тип II).
Вовлечение в процесс мелких периферических вен (тип III - периферическое веноокклюзионное заболевание) часто создает только неравномерность структуры печени и, возможно, во многих случаях пропускается.
• На нативных MP-изображениях могут быть видны периферические сосуды в форме запятой, представляющие внутрипеченочные и капсулярные коллатерали.
• Картина после введения контрастного средства вариабельна. В раннюю артериальную фазу после инъекции Gd-DTPA часто обнаруживается пятнистое усиление сигнала от паренхимы печени. Однако в большинстве случаев сигнал от центральных отделов печени, включая хвостатую долю, усиливается гомогенно, вследствие чего эти отделы выглядят гиперинтенсивными относительно периферии.
На отсроченных изображениях отмечаются противоположные соотношения контраста, так как контрастное средство вымывается из центральных отделов печени, но сигнал на периферии остается усиленным (феномен «обратного скачка»).
Так как это может создать впечатление центрального опухолевого образования, должны быть подвергнуты анализу изображения, полученные в обеих упомянутых фазах. Если обструкция сосудов остается в течение некоторого времени, наступает прогрессирующая атрофия печени.
б) Тромбоз воротной вены. Тромбоз воротной вены - относительно редкое поражение, которое происходит на фоне острой декомпенсации цирроза печени, инфекций и трансплантации печени, а также у новорожденных, подвергшихся катетеризации пупочной вены.
Клинически он может проявляться относительно неспецифическими симптомами, но в других случаях приводит к инфаркту кишечника или кровотечению из варикозно-расширенных вен. Чаще возникают опухолевые тромбы, которые сопровождают прежде всего ГЦР и гепатобластому.
Характерные признаки при МРТ:
- Тромбоз воротной вены может привести к разной интенсивности сигнала на Т1в- и Т2в-изображениях в зависимости от давности тромба. В то время как свежие тромбы гиперинтенсивны на Т1в- и Т2в-изображениях, более давние часто имеют низкую интенсивность Т1в- и Т2в-сигнала.
- При частично окклюзирующих или реканализованных тромбах часто можно обнаружить окаймление тромба кровотоком. Такое окаймление выглядит гиперинтенсивным относительно тромба, особенно на Т1в-изображениях после введения контрастного средства.
- При двухфазной МРТпосле введения контрастного средства тромбоз воротной вены отображается с высоким контрастом во время портальной венозной фазы. В то время как интенсивность сигнала от приводящих сосудов (селезеночной вены, верхней и нижней брыжеечных вен) остается более или менее нормальной, в стволе воротной вены или ее внутрипеченочных ветвях обнаруживаются гипоинтенсивные дефекты контрастирования.
Кроме того, часто отмечается необычный характер усиления сигнала от печени в результате артериопортальных шунтов, дефектов портальной венозной перфузии и ограниченной жировой инфильтрации, обусловленной относительной ишемией.
в) Пелиоз (от греческого poliosis - экстравазация крови). Это относительно редкое заболевание, характеризующееся кистозным расширением печеночных синусоидов и образованием сосудистых лакун различной ширины. Сходные изменения обнаруживаются в селезенке, костном мозге, лимфатических узлах и легких.
1. Этиология. Пелиоз может развиться после применения лекарственных средств (анаболические гормоны, стероиды, тамоксифен, пероральные контрацептивы), при истощающих заболеваниях (туберкулез, рак, СПИД), системных заболеваниях (спру, сахарный диабет, васкулит, болезнь Ходжкина) и после воздействия поливинилхлорида, мышьяка или торотраста. Патогенез пелиоза еще недостаточно изучен.
Характерные признаки при МРТ:
- В то время как ангиографически при пелиозе отображаются множественные мелкие скопления контрастного средства, особенно в паренхиматозную фазу и фазу венозной перфузии, установить этот диагноз при помощи МРТ трудно.
- Заполненные кровью пространства обычно выглядят гиперинтенсивными на Т2в-изображениях. После введения контрастного средства лакуны медленно заполняются контрастированной кровью, поэтому если сначала они выглядят гипоинтенсивными, то позднее становятся гиперинтенсивными относительно окружающей паренхимы.
