- КТ: плотность на КТ напрямую зависит от гематокрита, уровня гемоглобина и содержания белка в геморрагическом очаге.
- МРТ: сигнал гематомы зависит от ее давности, размера, местоположения, гематокрита, степени окисления железа гемоглобина, степени ретракции сгустка, выраженности отека и импульсной последовательности.
2. Комментарии. Может возникать в результате травмы, разрыва аневризмы, сосудистых мальформаций, коагулопатий, артериальной гипертензии, побочного действия лекарственных средств, амилоидной ангиопатии, геморрагической трансформации ишемического инсульта, метастазов, абсцессов и вирусных инфекций (ВПГ, цитомегаловирус) Магнитные свойства и MP-сигнал от внутричерепного кровоизлияния связаны со степенью окисления железа в гемоглобине и наличием неспаренных электронов в его атомах (парамагнитные свойства).
Парамагнитные вещества с неспаренными электронами вызывают локальную неоднородность магнитного поля из-за их взаимодействия с соседними ядрами водорода (протонами) по механизму, называемому протон-электронным диполь-дипольным взаимодействием (proton-electron dipole-dipole interaction - PEDD). PEDD обратно пропорционально шестой степени расстояния между электронами и протонами. PEDD уменьшает величину Т1 и в меньшей степени Т2 соседних протонов.
Другое парамагнитное свойство - усиление Т2-релаксации протонов (T2-proton relaxation enhancement -T2-PRE), которое можно наблюдать, когда парамагнитные вещества помещены в сильное магнитное поле, приводящее к локальному искажению магнитного поля с уменьшением величины Т2-сигнала без изменения Т1-сигнала соседних протонов. Если мембраны эритроцитов не повреждены, T2-PRE и PEDD практически не изменяют сигнал на Т2-ВИ.
Оксигемоглобин содержит двухвалентное железо, и у него нет неспаренных электронов (является диамагнетиком) из-за частичного переноса внешних электронов от гемоглобина на молекулы кислорода. Дезоксигемоглобин содержит двухвалентное железо, хотя оно уже имеет 4 неспаренных электрона и является парамагнетиком. Со временем, когда железо окисляется до состояния Fe3+, гемоглобин превращается в метгемоглобин, который имеет 5 неспаренных электронов и является парамагнетиком.
б) Острейшая внутримозговая гематома (рис. 1). Острейшая фаза (0-6 ч).
Рисунок 1. Острейшая внутримозговая гематома (0-6 ч) у больного через 2 ч после нормальной КТ головы. Гематома (стрелка) имеет промежуточный сигнал на аксиальном Т1-ВИ (а) и слегка повышенный сигнал на аксиальном Т2-ВИ (b). На КТ, выполненной 2 ч спустя (с), определяется гематома с высокой плотностью
1. Данные лучевой диагностики:
- МРТ: гемоглобин в состоянии оксигемоглобина (Fe2+), является диамагнетиком, имеет промежуточный сигнал на Т1 -ВИ и слегка повышенный сигнал на Т2-ВИ.
- КТ: высокая плотность гематомы - от 40 до 90 HU. Из-за оседания клеточных компонентов крови и отделения сыворотки может образоваться горизонтальный уровень жидкость-жидкость.
2. Комментарии. Вышедшая из сосуда кровь состоит из эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и богатой белком сыворотки. Происходит также нарастающее отложение волокон фибрина. Плотность гематомы увеличивается с 60 до 90 HU, главным образом из-за повышения концентрации белка (гемоглобина) и ретракции тромба.
в) Острая внутримозговая гематома (рис. 2). Острая фаза (от 6 ч до 2-3 дней).
Рисунок 2. Острая внутримозговая гематома (от 6 ч до 2-3 дней). Гематома (стрелки) имеет промежуточный сигнал на аксиальном Т1-ВИ (а) и низкий сигнал на аксиальном Т2-ВИ (b) из-за дезоксигемоглобина, обладающего парамагнитными свойствами. Очаг окружен зоной высокого сигнала (отек)
1. Данные лучевой диагностики:
- МРТ: внутриклеточный гемоглобин в состоянии дезоксигемоглобина (Fe2+), является парамагнетиком, имеет промежуточный сигнал на Т1-ВИ и высокий сигнал на Т2-ВИ, окружен периферической зоной высокого сигнала (отеком) на Т2-ВИ.
- КТ: из-за ретракции сгустка плотность внутримозговой гематомы может достигать 80-100 HU, возможно наличие уровня жидкость-жидкость, а также зоны пониженной плотности вокруг гематомы (отек и/или выход сыворотки в ткань мозга).
2. Комментарии. Снижение насыщения гемоглобина кислородом в неповрежденных эритроцитах приводит к появлению дезоксигемоглобина, который имеет 4 неспаренных электрона и является парамагнетиком. 3D-конфигурация дезоксигемоглобина не позволяет протонам воды контактировать с парамагнитным центром, тем самым уменьшая эффект PEDD. Низкий сигнал дезоксигемоглобина на Т2-ВИ объясняется прежде всего T2-PRE.
Рисунок 3. Ранняя подострая внутримозговая гематома (3-7 дней) имеет высокий сигнал от метгемоглобина (железо в состоянии Fe3+) на аксиальном Т1-ВИ (а). Метгемоглобин находится главным образом внутри клеток и имеет низкий сигнал на аксиальных Т2-ВИ (b) и GRE-изображениях (с). На КТ (d) гематома имеет высокую плотность
1. Данные лучевой диагностики:
- МРТ: гемоглобин окисляется до состояния Fe3+ (метгемоглобина). Вначале метгемоглобин находится в клетках и имеет высокий сигнал на Т1-ВИ из-за PEDD и низкий сигнал на Т2-ВИ из-за PEDD и T2-PRE.
- КТ: из-за ретракции сгустка плотность внутримозговой гематомы может достигать 80-100 HU, возможно наличие уровня жидкость-жидкость, а также зоны пониженной плотности вокруг гематомы (отек и/или выход сыворотки в ткань мозга).
2. Комментарии. По мере эволюции гематомы происходит ретракция сгустка. Двухвалентное железо в гематоме окисляется до состояния Fe3+, превращаясь в метгемоглобин, который имеет 5 неспаренных электронов и является парамагнетиком.
д) Поздняя подострая внутримозговая гематома (рис. 4, 5). Поздняя подострая фаза (от 4 дней до 1 мес.).
Рисунок 4. Поздняя подострая внутримозговая гематома (от 4 дней до 1 мес.) имеет высокий сигнал на аксиальных Т1- (а) и Т2-ВИ (b) за счет внеклеточного метгемоглобина и увеличения плотности протонов
Рисунок 5. Поздняя подострая гематома (от 4 дней до 1 мес.) имеет высокую плотность на аксиальной КТ (стрелка) (а), высокий сигнал на аксиальных Т1- (b) и Т2-ВИ (с)
1. Данные лучевой диагностики:
- МРТ: в дальнейшем, когда метгемоглобин переходит во внеклеточное пространство, гематома становится гиперинтенсивной на Т1-ВИ из-за PEDD и гиперинтенсивной на Т2-ВИ по причине увеличения плотности протонов и утраты Т2-PRE-эффекта из-за разрушения мембран эритроцитов.
2. Комментарии. Лизис мембран эритроцитов приводит к выходу метгемоглобина за пределы клеток.
Протеолиз глобина и фибрина в гематоме под действием протеолитических ферментов макрофагов приводит к прогрессирующему снижению плотности на 0,7-1,5 HU в день (от периферии к центру гематомы). Также уменьшаются отек и сдавление окружающих тканей.
е) Хроническое внутримозговое кровоизлияние (рис. 6). Хроническая фаза (от 1 мес. до нескольких лет).
Рисунок 6. Хроническая внутримозговая гематома (от 1 мес. до нескольких лет) на Т2-ВИ (а) имеет высокий сигнал в центре образования (стрелка). В импульсной последовательности GRE (b) гематома (стрелка) имеет периферический ободок низкого сигнала, обусловленный присутствием суперпарамагнитного гемосидерина
1. Данные лучевой диагностики. Сначала гематома имеет высокий сигнал на Т1- и Т2-ВИ с периферическим ободком низкого сигнала на Т2-ВИ и в импульсной последовательности GRE из-за отложения гемосидерина, являющегося суперпарамагнетиком, со временем гематома приобретает низкий сигнал на Т2-ВИ и при GRE. В более позднем периоде хроническая гематома может иметь низкий или слегка повышенный сигнал на Т1-ВИ.
2. Комментарии. Внеклеточный метгемоглобин со временем распадается до гемосидерина, который имеет много неспаренных электронов и является суперпарамагнетиком. Суперпарамагнитные вещества, как правило, имеют высокий T2-PRE и снижают интенсивность сигнала на Т2-ВИ и в импульсной последовательности GRE.
