Женщина 58 лет с зоной лучевого некроза в левом полушарии мозга. На аксиальном FLAIR-изображении (а) очаг имеет промежуточный и высокий сигнал в центре, окружен зоной высокого сигнала. На аксиальном постконтрастном Т1-ВИ (b) визуализируется узловое накопление КС на периферии очага и неравномерное в центре. На аксиальной карте ИКД (с) очаг поражения имеет трехслойную структуру: внутри находится жидкое содержимое с высоким ИКД, средний слой имеет пониженный ИКД, наружный слой имеет высокий ИКД (стрелка). На контрастной перфузионной MPT (d) определяется значительное снижение перфузии в очаге поражения (стрелка)
а) Данные лучевой диагностики:
1. МРТ: очаговое образование, которое может сдавливать окружающие ткани, или внутримозговая зона с нечеткими контурами, имеющая сигнал от промежуточного до пониженного на Т1-ВИ, от промежуточного до повышенного - на Т2-ВИ, возможно накопление КС в тканях (белое и/или серое вещество), попавших в поле облучения.
Значения относительного объема мозгового кровотока (rCBV) при лучевом некрозе (0,6) значительно ниже, чем при рецидиве глиомы высокой степени злокачественности. На ДВИ лучевой некроз в местах стереотаксического удаления метастазов выглядит как трехслойное образование: внутри находится жидкое содержимое с высоким ИКД, средний слой имеет пониженный ИКД и не накапливает КС, наружный слой имеет высокий ИКД и накапливает КС.
2. КТ: очаговое образование, которое может сдавливать окружающие ткани, или зона с нечеткими контурами, имеющая плотность от промежуточной до пониженной, возможно накопление КС в тканях (белое и/или серое вещество), попавших в поле облучения.
б) Комментарии. Тяжелая местная реакция на лучевую терапию при суммарной дозе облучения, превышающей 65 Гр. Развивается в сроки от 3-6 до 12 мес., иногда через 10 лет после лучевой терапии. При сочетании с химиотерапией частота увеличивается в 3 раза. В основе патогенеза лежит повреждение эндотелия сосудов и апоптоз, что ведет к тромбозу, образованию фибринозного экссудата, гиалинозу сосудов и сужению их просвета, развивается фибриноидный некроз стенок сосудов, а также повреждение нейроглии и белого вещества.
Иногда бывает трудно отличить от новообразования. Для дифференциальной диагностики можно использовать динамическую контрастную перфузионную МРТ с получением изображений, взвешенных по неоднородности магнитного поля (SWI). Было показано, что максимальные (rCBVmax) и средние (rCBVmean) показатели относительного объема мозгового кровотока при рецидиве опухоли значительно выше, чем при ее некрозе. Подобные результаты были получены и при перфузионной КТ.
Перфузионная МРТ при дифференциальной диагностике глиом высокой степени злокачественности и лучевого некроза более эффективна, чем ПЭТ с 18F-ФДГ или 11С-метионином.
При водородной MP-спектроскопии в зоне лучевого некроза выявляется снижение пиков N-ацетиласпартата и холина, тогда как при наличии остаточной опухолевой ткани и рецидиве опухоли пики холина повышены, соотношение холин/ креатин >2.
в) Псевдопрогрессия опухоли в течение 3 мес. после химиолучевой терапии:
1. Данные лучевой диагностики. МРТ: в течение первых 3 месяцев после химиолучевой терапии в зоне резекции опухоли и вокруг нее (перифокальный отек) может наблюдаться накопление КС, но его интенсивность со временем уменьшается.
2. Комментарии. В течение первых 3 месяцев после химиолучевой терапии у 15-20% больных отмечается усиление контрастирования в зоне резекции опухоли и вокруг нее (перифокальный отек), но эти явления впоследствии стабилизируются и сходят на нет. Псевдопрогрессия обусловлена транзиторным увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера.
Гистологическое исследование тканей из зоны накопления КС признаков опухолевого роста не обнаруживает. При псевдопрогрессии наблюдается лучший ответ на лечение и ббльшая продолжительность жизни. Псевдопрогрессия коррелирует с активностью в опухолях O-6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы, чем обусловлен положительный ответ на сочетание лучевой терапии с химиотерапией темозоломидом.
