а) Общие сведения. Метаболические заболевания костей - тема, которая многим кажется сложной, а другим-скучной. При них не требуется проведение увлекательной МРТ, и часто мы-всего лишь свидетели, а не активные участники диагностического процесса. Однако когда у врача появляется время для изучения темы, она может оказаться такой же захватывающей, как и любой другой аспект скелетно-мышечной визуализации.

Истинная роль костей часто понимается неправильно. Безусловно, они выполняют важную функцию обеспечения каркаса и защиты наших мягких тканей, но кроме того они играют важнейшую роль резервуара кальция и многих других солей, необходимых для поддержания жизни. Кость-динамическая биологическая система. Активное ремоделирование кости заключается в сохранении равновесия между формированием костной ткани и ее резорбцией, которые происходят на протяжении всей жизни.

б) Метаболизм костей - составляющие:

1. Соли. Кальций (Са²⁺) требуется для функционирования скелетных мышц, миокарда, нервно-мышечного проведения и каскада коагуляции. Организм обеспечивает достаточное количество Са²⁺, запасая Са²⁺ в минерализованной части кости. Более 99% Са²⁺ организма депонируется в кости в виде гидроксиапатита кальция.

Фосфор - химический элемент, необходимый для реализации почти всех биологических функций.

Фосфат (PO₄^3-) образуется при связывании фосфора с кислородом с образованием фосфата, который является наиболее распространенной формой фосфора в организме.

Гидроксиапатит кальция [Ca₁₀(PO₄^3-)₆(OH)₂] является основной формой кальция, депонированной в костях и зубах.

2. Гормоны, прогормоны и ферменты. Паратгормон (ПТГ) продуцируется паращитовидными железами. Секрецию активирует низкое содержание Са²⁺ в сыворотке. ПТГ реализует свое действие в костях, почках и кишечнике, повышая уровень Са²⁺ в крови. Механизмы действия: ↑ канальцевой реабсорбции Са²⁺, ↑ абсорбции Са²⁺ в кишечнике и стимуляция образования кальцитриола почками. ПТГ также опосредованно увеличивает уровень Са²⁺ в крови путем уменьшения почечной реабсорбции PO₄^3-, тем самым предотвращая его связывание с Са²⁺, что привело бы к снижению уровня Са²⁺ в крови. Основное действие ПТГ: ↑ Са²⁺ крови. В отношении PO₄^3-, ПТГ блокирует реабсорбцию экскретированного PO₄^3- (что приводит к экскреции PO₄^3-) в почках и усиливает его поглощение кишечником и костями, что приводит к нулевому общему влиянию на уровень PO₄^3- в крови.

Кальцитонин секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы. Служит антагонистом ПТГ: его секреция приводит к снижению уровня Са²⁺ в крови. Образование стимулируется ↑ уровнем Са²⁺. Его участие в метаболизме кости остается неясным.

Холекальциферол или витамин D₃ - прогормон активного витамина D. Он продуцируется в коже.

7-дегидрохолестерин - дополнительный алиментарный предшественник витамина D, который в коже превращается в прогормон -витамин D₃. Для преобразования требуется УФ-излучение.

Витамин D₂ (эргостерол) - это искусственная форма витамина D, которая может использоваться в диетических добавках. Он проходит ту же цепочку превращений, что и витамин D₃.

25-гидроксихолекальциферол (25-OH-D₃, кальцифедиол, кальцидиол) образуется путем гидроксилирования витамина D₃ в печени ферментом витамин D-25-гидроксилаза.

1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25(OH)₂D₃; кальцитриол]-активная форма витамина D, образующаяся в проксимальных канальцах почек с помощью фермента 1α- гидроксилазы. Активный витамин D является истинным гормоном. Его образование стимулируется низкими уровнями Са²⁺ и PO₄^3- в крови. Первичные органы-мишени - кишечник и кости. В кишечнике он усиливает всасывание Са²⁺ и PO₄^3-. В костях, вместе с ПТГ активный витамин D стимулирует выведение Са²⁺ и PO₄^3-. Почка - вторичный орган-мишень. В почках он увеличивает реабсорбцию Са²⁺ и усиливает активность 1α-гидроксилазы. Его уровень регулируется по механизму обратной связи и подавляется ПТГ Суммарный эффект активного витамина D заключается в увеличении содержания Са²⁺ и PO₄^3- в крови. Он также участвует в нормальной минерализации кости.

Соматотропный гормон (СТГ) вырабатывается в гипофизе. Он необходим для правильного созревания кости и поддержания нормального ремоделирования кости.

3. Органы и клетки. Кожа преобразует 7-дегидрохолестерин в 25-OH-D₃. Печень-место преобразования 25-OH-D₃ в 1,25(OH)₂D₃.

В почке происходит гидроксилирование 25-гидроксихолекальцифе-рола до 1,25(OH)₂D₃, а также экскреция и реабсорбция Са2+ и Р043-в проксимальных почечных канальцах. ПТГ и витамин D регулируют реабсорбцию Са²⁺ и PO₄^3-.

В кишечнике абсорбируется Са²⁺ и PO₄^3- из пищи.

Щитовидная железа служит источником кальцитонина.

Гипофиз - место образования СТГ.

Остеобласты - клетки, отвечающие за формирование нового костного вещества. Осуществляют синтез и минерализацию остеоидной ткани и активируются под действием СТГ, тиреоидных гормонов, эстрогенов и андрогенов. Интересно, что витамин D и ПТГ заставляют эти клетки продуцировать вещества, которые индуцируют превращение клеток-предшественников в остеокласты и стимулируют резорбцию кости остеокластами.

Остеоциты - клетки, отвечающие за поддержание целостности кости. Это зрелые остеобласты, запертые в сформированном ими же костном веществе.

Остеокласты - клетки, отвечающие за резорбцию кости. Их активация осуществляется цитокинами, секретируемыми остеобластами. Кальцитонин ингибирует их действие.

в) Патологические особенности. Метаболическое заболевание костей развивается в результате любого процесса, приводящего к нарушению сложного равновесия, подробно описанного выше. Стрессовое воздействие на кость также способствует поддержанию правильного равновесия между формированием и резорбцией костной ткани. Пример нарушения этого равновесия - дисфункциональный остеопороз. Отсутствие воздействия на кость приводит к ее быстрой резорбции с характерными литическими очагами при рентгенографии. Кроме того, заболевания других органов, (печени, кишечника и даже кожи), могут приводить к метаболическим нарушениям путем снижения доставки «строительного материала». Изменения оказывают влияние как на прочность, так и на плотность костной ткани.

Остеопороз характеризуется снижением плотности костной ткани.

Он бывает первичным и вторичным, и возникает в результате чрезмерной резорбции кости и/или уменьшения формирования костной ткани. При первичном остеопорозе другие характеристики кости не изменены. При вторичном остеопорозе снижение плотности кости может сопровождаться изменением прочности кости.

Гиперпаратиреоз (ГПТ) - классическое заболевание, приводящее к резорбции костной ткани. При первичном ГПТ повышенный уровень ПТГ приводит к избыточной резорбции кости. При вторичном ГПТ организм пытается восстановить уровень Са²⁺ крови за счет Са²⁺ из костной ткани. Кроме ограниченных очагов резорбции кости, при данном заболевании наблюдается также диффузное уменьшение костного вещества кости (вторичный остеопороз).

Остеомаляция характеризуется нарушением прочности кости вследствие невозможности правильного формирования костной ткани. Основной причиной служит дефицит витамина D, что приводит к недостаточной минерализации остеоидной ткани и размягчению костей. Заболевание сопровождается общим диффузным снижением плотности костной ткани (вторичный остеопороз).

При таких заболеваниях, как почечная остеодистрофия, нарушается как резорбция кости, так и формирование костной ткани.

Паренхиматозные заболевания почек сопровождаются нарушением образования 1,25-гидроксихолекальциферола (активного витамина D₃). Кроме того, гиперфосфатемия вследствие нарушения экскреции избытка PO₄^3-, подавляет образование активного витамина D, что приводит к остеомаляции. Низкий уровень активного витамина D₃ сопровождается гипокальциемией, что еще больше усиливается связыванием Са²⁺ с избытком PO₄^3-. Гипокальциемия, гиперфосфатемия и низкий уровень 1,25-дигидроксихолекальциферола приводят к увеличению выработки ПТГ, что соответствует вкладу ГПТ при почечной остеодистрофии. Основной механизм неоостоза при этом заболевании остается неясным. К возможным механизмам относятся активация остеобластов и повышение кальцитонина, который ингибирует резорбцию кости.

СТГ необходим для нормального развития костей. Недостаток СТГ у ребенка приводит к задержке созревания скелета, а также к медленному росту кости. Избыток гормона сопровождается избыточным образованием костной ткани, например, при акромегалии.

г) Протоколы визуализации. Рентгенография и КТ-предпочтительные методы визуализации, целью которых является оценка целостности и структуры кости. ДЭРА и количественная КТ-комплексные методы оценки общего количества костной ткани. Сцинтиграфия костей не входит в число основных методов исследования при метаболических заболеваниях костей; однако метаболические заболевания костей могут сопровождаться различными выраженными изменениями. МРТ также не является основным методом визуализации. Она может использоваться для выявления вторичных изменений, таких как гигантоклеточная гранулема при ГПТ. МРТ также используется для исследования осложнений, вызванных низкой прочностью кости, таких какстрессовые переломы.

д) ДЭРА. ДЭРА (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия) - наиболее широко распространенный и широко применяемый метод измерения минеральной плотности костей (МПК) и, следовательно, объема костной ткани. ДЭРА не позволяет оценить прочность кости. Протоколы проведения ДЭРА и стандарты интерпретации изображений были установлены Международным обществом клинической денситометрии и представлены на их веб-сайте.

Правильная техника исследования требует внимания к деталям. Важно правильное позиционирование, зависящее от производителя.

Следует выявить индивидуальные погрешности измерений для каждого специалиста и для каждого участка тела, чтобы рассчитать ошибку измерения. Эта информация потребуется при сравнении с последующими измерениями, позволяя специалисту определить, выходят ли изменения МПК за пределы погрешности измерения. Необходимо оценить как минимум два участка, в типичных случаях это позвоночник в ПЗ проекции и доминантный тазобедренный сустав. Исследование недоминантного тазобедренного сустава обеспечивает дополнительную информацию. Предплечье - дополнительный участок исследования. Измерение недоминантного предплечья проводится при невозможности исследования тазобедренных суставов у пациентов с чрезмерным ожирением и при подозрении на ГПТ.

Для оптимальной интерпретации требуется больше, чем просто расчет показателей Т и Z. Нужно оценить изображения на предмет правильного позиционирования и отсутствия искажающих факторов и артефактов. В идеале, измерение каждого поясничного позвонка должно быть в пределах одного стандартного отклонения от другого позвонка. Соответствующий исследуемый участок должен соответствовать текущим рекомендациям. Рекомендуемые для исследования участки на настоящий момент: поясничный отдел позвоночника (L1-L4) и вся бедренная кость вместе с шейкой. При исследовании предплечья оценивается дистальная треть лучевой кости. Следует учитывать возраст и пол пациента для использования соответствующих референсных значений. У детей следует рассчитывать только показатель Z, и не следует использовать термины остеопороз и остеопения. Диагноз остеопороз у мужчин не должен устанавливаться только путем измерения МПК. При выполнении последующих исследований, следует сравнивать изменения, полученные на одном и том же аппарате.

е) Особенности визуализации. Кость - высокоспециализированный орган. Она состоит из плотной внешней оболочки - коркового или компактного вещества, и внутренней губчатой трабекулярной сети. Кости с более высоким соотношением компактного вещества к губчатому прочнее, чем кости с более выраженным губчатым веществом. Различные заболевания по-разному влияют на компактное и губчатое вещество, и, следовательно, приводят к разным изменениям прочности кости. Хотя основными скелетно-мышечными осложнениями при различных метаболических заболеваниях являются переломы, частота осложнений варьирует. К костям с высоким соотношением компактного вещества к губчатому относятся бедренная, лучевая и локтевая. В позвонках соотношение компактного и губчатого вещества ниже, в результате они более подвержены переломам, чем бедренные кости.

Пластинка роста - участок высокоинтенсивного формирования новой костной ткани; чрезвычайно уязвим для факторов, которые изменяют нормальное формирование кости. Энхондральная оссификация в эпифизах и апофизах менее чувствительна к этим факторам. Различные механизмы приводят к одинаковым рентгенологическим признакам в виде расширенных, неровных контуров, чашевидным углублениям и изорванным контурам. При остеомаляции нарушается нормальное высокоорганизованное строение гипертрофической зоны вследствие отсутствия минерализации хряща. Впоследствии происходит накопление неминерализованного хряща. При ГПТ резорбция кости происходит на метафизарной поверхности пластинки роста и по периферии эпифиза и апофизов, что приводит к неровности их контуров.

ж) Список использованной литературы:
1. International Society for Clinical Densitometry. ISCD.org. Updated 2015
2. Binkovitz LA et aI: Pediatric DXA: technique, interpretation and clinical applications. Pediatr Radiol. 38 Suppl 2:S227-39, 2008
3. Christiansen P: The skeleton in primary hyperparathyroidism: a review focusing on bone remodeling, structure, mass, and fracture. APMIS Suppl. (102): 1-52, 2001

- Также рекомендуем "Кости при гиперпаратиреозе - лучевая оценка"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 25.6.2021