Влияние радия на костный мозг. Развитие остеосарком под действием радия
В костном мозге на фоне резкого опустошения, как правило, различаются участки кроветворения, состоящие преимущественно из незрелых клеток типа гемоцитобластов и небольшого количества проэритробластов, промиелоцитов, мегалобластов, нормобластов, единичных миелоцитов и, лейкоцитов.
Однако терминальному опустошению костного мозга обычно предшествует компенсаторная гиперплазия кроветворной ткани в виде усиления продукции эритроцитов н стимуляции лейкопоэла. Поражение может протекать как миеломная болезнь с типичной для нее клинической и патологоанатомической картиной изменений в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и паренхиматозных органах.
Характерно также развитие гиперхромной анемии, лейкозов.
В костной ткани наблюдается перестройка костных структур и развитие остеосарком, причем костные опухоли, как показали наблюдения за работницами часовых заводов в Нью-Джерси [Sharpe W., 1974], обнаруживаются спустя длительное время после прекращения работы во вредных условиях.
Существенно, что эти изменения могут длительное время не проявляться и обнаруживаться только при патологоанатомическом исследовании трупов людей, погибших от случайных причин, или при получении дополнительно травмы костей спустя длительное время после прекращения контакта с радием. Из 18 работниц предприятий Нью-Джерси, умерших от хронического поражения радием, у половины причиной смерти были саркомы костей [Aub J. et al., 1952]. Частое возникновение злокачественных опухолей, в том числе и остеосарком, зарегистрировано у людей, которым с лечебной целью вводили радий или мезоторий. В экспериментах отмечено возникновение остеосарком и после однократного введения в организм 226Ra [Юлншов Д. и др., 1974].
Обычно саркомы развиваются на фоне первично-деструктивных изменений кости. Латентный период в этих случаях колеблется от 5 до 36 лет, а количество радия в костях, по расчетам Н. Н. Литвинова (19G4) и Evans R. (1966), составляет 0,5—60 мкКи. По наблюдениям Furth J., Tullis J. (1956), при содержании в организме людей 0,7 мкг радия и более опухоли костей развиваются у 20—33% пострадавших.
По данным «Радиевого исследовательского проекта» (1962) из 1000 бывших рабочих радиевой промышленности США 55 умерли от злокачественных новообразований и 17 — от системных заболеваний крови, что значительно превышает частоту аналогичных заболеваний в контрольных группах людей. Особенно много остеосарком было обнаружено у работников, умерших в возрасте до 40 лет [Barret M., Lester A., 1962]. Для радиевого поражения характерны множественные переломы трубчатых костей и челюстей [Sharpe W., 1974] вследствие усиленного рассасывания костного вещества.
Начальные признаки перестройки кости с образованием фиброретикулярного костного мозга могут обнаруживаться уже при поглощении скелетом доз порядка 500—1000 рад, а при интегральных тканевых дозах на скелет свыше 2000— 3000 рад наблюдается патологическое развитие костной ткани. При более высоких дозах происходит глубокое нарушение костеобраэования с переходом в опухолевый рост. Для животных (крысы) бластомогенная доза ла скелет равна 1000— 1800 рад [Литвинов Н. Н., 1964; Evans R„ 1966J, а для человека минимальная бластомогенная мощность дозы равна приблизительно 1,4 рад/сут [Стрельцова В. Н., Москалев Ю. И., 1964].