В яичках отмечаются полнокровие кровеносных сосудов, отек стромы, дискомплексация и гибель клеток сперматоген-ного эпителия, преимущественно в зародышевом слое, появление многоядерных форм.
При подостром течении заболевания (0,075—0,03 мкКи/г) наблюдаются такие же морфологические изменения, но развитие их более растянуто во времени.
Особенности морфологических изменений, присущие поражению 210Ро, наиболее отчетливо проявляются при хроническом заболевании (0,0003—0,005 мкКи/r), патологоанатомическая картина которого характеризуется резким общим истощением организма, атрофией скелетных мышц и внутренних органов [Краевский Н. А., 1957; Стрельцова В. Н., Новикова А П., 1962].
Первые признаки заболевания обнаруживаются через 1—2 мес в виде уменьшения количества ретикулоцитов и тромбоцитопенин. В дальнейшем наряду с прогрессирующим уменьшением в костном мозге дифференцированных клеток красной и белой крови обнаруживаются признаки неполноценной регенерации кроветворения в виде очаговых скоплений ретикулярных и плазматических клеток.
В селезенке и лимфатических узлах тоже преобладают явления атрофия лимфатических элементов, склеротическое огрубение стромы и стенок кровеносных сосудов, разрушение клеток красной крови с выраженными признаками эритрофагии и гемосидероза ретикулярных клеток.
В желудочно-кишечном тракте отмечается выраженная атрофия слизистых оболочек, указывающая на нарушение процессов регенерации. По краям дефектов слизистой оболочки желудка появляются однородные слои эпителня без признаков секреции, в железистых отделах различаются тяжи недифференцированного эпителия слизистой оболочки. Наблюдается замедление эпителизации эрозий.
В строме слизистой оболочки желудка и кишечника почти не различаются лимфатические фолликулы, вместо них преобладают обширные инфильтраты из плазматических клеток. Обращает внимание гиалиноз стенок кровеносных сосудов и некробиотические изменения нервного аппарата, что имеет существенное значение в нарушении регенераторной способности слизистых оболочек [Лебедева Г. А., 1973; Лебедев Б. И., 1960].
В печени тоже наблюдается выраженная днскомплексация печеночных балок, полиморфизм гепатоцитов, просветление или гомогенизация их цитоплазмы, уменьшение содержания гликогена, жировая дистрофия и некробиоз паренхиматозных клеток, особенно в местах скопления излучателя. Как правило, имеет место расширение перикапиллярных пространств, застойное полнокровие центральных вен и синусоидных капилляров, гналиноз стенок кровеносных сосудов и перипортальной ткани с умеренно выраженной плазмоклеточной и фибробластической реакцией, очаги регенерации гепатоцитов, явления интенсивного фагоцитоза кровяного пигмента и липидов.
Сравнительно рано (через 30—60 сут) обнаруживаются признаки атрофии яичек. Количество клеток сперматогенного эпителия бывает резко уменьшено [Эрлексова Е. В., 1964; Лебедева Г. А., Лебедев Н. П., 1971]. В яичниках тоже наблюдается атрофия фолликулов и гиалиноз стенок кровеносных сосудов.
Нередко наблюдается гипертрофия предстательной железы, причиной которой, по мнению Е. В. Эрлексовой (1964), является не только прямое действие инкорпорированного полония, но и дисгормоналыше нарушения вследствие атрофически-дистрофичсских изменений в эндокринных железах.