Хроническое влияние полония на почки. Онкогенность полония
При длительном течении хронического заболевания на первый план выступают макро- и микроскопические изменения почек [Краевский Н. А., 1957; Эрлексова Е. В., 1964; Астапова С, А., 1967, 1971]. Микроскопически обнаруживаются грубые нарушения преимущественно извитых канальцев в виде белковой дистрофии, некробиоза и атрофии эпителиальных клеток, огрубение мезангия и утолщение обоих листков капсулы почечных телец за счет накопления ШИК-положительных веществ и отложения гиалина. явления атрофии и запустевания их.
По данным С. А. Астаповой (1971), в подострой и хронической фазах поражения 210Ро происходит гибель 2/3 канальцев в субкапсулярной зоне коркового слоя. В случае более длительной жизни пораженных животных склеротические изменения распространяются на мозговой слой. Маряду с атрофическими изменениями, как правило, имеются признаки регенерации канальцев [Эрлексова Е. В., 1964; Лебедева Г. А., Лебедев Б. И., 1971]. Существенно, что склеротические изменения межуточной ткани и кровеносных сосудов возникают на фоне предшествующего грубого мукоидного превращения основного вещества и отека межуточной ткани без выраженной реакции со стороны соединительнотканных клеток.
Вообще в поздние сроки хронического поражения 210Ро склеротические изменения и прежде всего гиалиноз мелких кровеносных сосудов отмечается во всех органах. Хотя следует заметить, что соответствующие экспериментальные данные получены главным образом на крысах, проживших после введения радиоактивного вещества 200—300 дней и более, т. е. большую часть их естественной жизни.
Тем не менее такие грубые склеротические изменения, как цирроз печени с выраженной дистрофией паренхиматозных элементов и пролиферация эпителия вновь образованных желчных ходов [Стрельцова В. Н., Новикова А. П., 1962], грубый нефросклероз [Эрлексова Е. В., 1959], образование катаракт и другие отдаленные последствия свидетельствуют о непосредственной связи склеротических изменений с хроническим поражением 210Ро.
Поэтому в зависимости от характера поступления в организм изотопа (однократное или хроническое), конкретных особенностей распределения его в организме, суммарной дозы .поглощенной энергии в тех или иных органах и ряда других частных причин ведущую роль в смертельном неходе в каждом отдельном случае может играть поражение не только почек, но и других органов или систем. В частности, гибель организма в исходе хронического поражения 210Ро может быть обусловлена глубокими дистрофическими и склеротическими изменениями печени, которые клинически могут проявляться в виде острого или хронического токсического гепатита. Причем в таких случаях, по-видимому, не обязательно непосредственной причиной смерти окажется недостаточность органа, в котором доза поглощенной энергии была максимальной.
В отдаленные сроки хронического поражения 210Ро возможно развитие доброкачественных и злокачественных опухолей: аденом щитовидной железы, надпочечников и предстательной железы, семином, злокачественных лимфом, новообразований молочных желез, остеосарком, рака легких, печени и других опухолей [Саноцкий В. А., Эрлексова Е. В., 1963; Краевский Н. А., Стрельцова В. Н., 1963; Эрлексова Е. В., 1964]. В этой связи следует особо остановиться на наблюдениях, сделанных на животных, которым с лечебной целью вводились комплексообразователи.
Отмечено, например, что у всех собак, проживших более 6 лет после подкожного введения 210Ро в дозе 2,5 мкКи/кг. развились множественные опухоли печени, надпочечников, семенников, костей, кожи, мочевого пузыря и других органов при среднем кумулятивном выходе новообразований через 12 лет в 2,72% опухолей на животное [Лебедев Б. И., Лебедева Г. А., Парфенов Ю. Д., 1973].