Остроэффективная доза 137Cs (ЛД50/30) для крыс равна 20 мкКи/г и более, для собак в 4—6 раз ниже [Москалев Ю. И., 1961].
При инкорпорировании изотопов в остроэффективных дозах развивается типичная патологоанатомическая картина острой лучевой болезни. На первый план выступают явления острого застойного полнокровия внутренних органов, явления геморрагического диатеза и некротически-язвенные изменения в кишечнике, причем последние обнаруживаются даже после парентерального поступления изотопа в организм.
Кровоизлияния локализуются главным образом в слизистой оболочке желудка и кишечника, легких, подкожной клетчатке. Это сочетается с признаками глубокого угнетения кроветворения в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах, а также с тяжелыми дистрофическими изменениями в клетках печени, почек, сердца.
Если заболевание лереходит в под-острую и хроническую фазы, то на фоне лейкопении возникают осложнения в виде некротического тонзиллита, геморрагической пневмонии и некротического энтерита. Наступает резкая атрофия селезенки и яичек. В отдаленные сроки поражения могут возникать лейкозы, опухоли кишечника, легких, почек, костей эндокринных органов.
При попадании в организм l37Cs в доз_е 10 мкКи/г (для крыс) возникает хроническая форма лучевого поражения (ЛД50/З60). Наиболее -выраженные морфологические изменения обнаруживаются в начальном периоде болезни в кроветворной ткани и в яичниках, а в отдаленном периоде — в кишечнике [Кириллов С. А., Виссонов Ю. В., 1971].
В отдаленном периоде в селезенке отмечается гипо- или гиперплазия клеток белой пульпы, большое количество плазматических клеток, признаки амилоидоза кровеносных сосудов, склеротические изменения со стороны стромы и кровеносных сосудов. В печени обнаруживаются явления умеренной жировой дистрофии, очаги некроза гепатоцитов и склероз межуточной ткани.
В почках обращают на себя внимание дистрофические изменения и гибель клеток нефротелня, гиалиновые цилиндры в просветах канальцев, склероз межуточной ткани [Меркушев Г. Н,, 1977]. Возникают опухоли мягких тканей и желудочно-кишечного тракта. В последнем (10 мкКи/г —ЛД50/360 для крыс) опухоли чаще локализуются в толстом кишечнике и развиваются на фоне хронического воспаления слизистой оболочки [Стрельцова В. Н., Новикова А. П., 1962].
При хроническом поступлении в организм распределение 137Cs такое же, как и при однократном.
Опухоли, включая лейкозы, возникают одинаково часто как после поступления соответствующих количеств излучателя непосредственно в кровь, так и после поступления в кишечник. Время появления лейкозов обратно пропорционально количеству инкорпорированного вещества. Если кумулятивная доза поглощенной энергии в костном мозге достигает 937—1100 рад (для крысы), то, как правило, развивается наиболее низкоднфференцированная форма лейкоза, а при кумулировании доз от 280 до 425 рад — гемоцитобластозы.
Оба вида лейкозов возникают на фоне гиперпластической реакции кроветворной ткани [Стрельцова В. Н.Г 1962]. Опухоли почек развиваются на фоне нефросклероза, который обнаруживается у 20—50% пораженных.