Лучевая болезнь нервной системы. Радиационное поражение ЦНС
В настоящее время стало вполне очевидным, что в процессе развития острой лучевой болезни в центральной нервной системе возникают выраженные структурные нарушения, имеющие большое значение в патогенезе и исходе заболевания. Очевидно также, что такие изменения обусловлены как непосредственным действием ионизирующего излучения на нервную ткань, так и вторичными воздействиями местных и общих эндогенных факторов, образующихся в процессе развития лучевого заболевания.
Сроки и тяжесть проявления дистрофических изменений в центральной нервной системе зависят от дозы облучения. При острейшей форме. лучевой болезни дистрофические изменения и гибель нейронов обнаруживаются даже в случае смерти «под лучом». Однако увеличение дозы облучения не вызывает качественных изменений патологического процесса. Увеличиваются только глубина и распространенность их на большее количество структур мозга [Александровская М. М. и др., 1958; Бибикова А. Ф., 1960; Португалов В. В., Африканова Л. А., 1962; Мании а Л. А., 1964; Торопцев И. В. и др., 1973].
Центральная нервная система. При общем однократном облучении рентгеновскими лучами, у-лучами и потоком нейтронов в дозах, вызывающих острейшую форму лучевой болезни или смерть «под лучом», тяжелые морфологические изменения в центральной нервной системе обнаруживающие уже в первые часы после воздействия. В случае облучения в дозах 30 000 Р и выше, независимо от сроков смертельного исхода, нарушения выражаются в грубом изменении нервных клеток, нервных волокон и нарушении гемоликворообращения.
Дистрофически-некробиотические изменения завершаются цитолизом нервных клеток, демиелинизацией и распадом нервных волокон, а изменения гемоликворообращения проявляются в виде резкого расширения и переполнения кровью капилляров и мелких сосудов, утраты ресничек эпендимоцитов, периваскулярного отека и отека вещества мозга, особенно в стенках желудочков, на подоболочечной поверхности головного мозга, в аммоновом роге и в мозжечке [Бибикова А. Ф., 1959; Измайлова Г. М., 1970; Kiczka-Wojczuk J., 1977]. Аналогичные, но менее грубые изменения возникают при облучении в меньших дозах [20 000— 5000 Р].
Следует заметить только, что степень демиелинизации нервных волокон возрастает по мере удлинения срока жизни облученного организма.
При острейшей форме лучевого заболевания распространенные и глубокие изменения, вплоть до сморщивания и лизиса нервных клеток, возникают прежде всего в грушевидной извилине, аммоновом роге, височной, теменной и затылочных областях. Меньше изменений наблюдается в подкорковых ганглиях, зрительном бугре, додбугорной области, в варолиевом мосте, продолговатом мозге и мозжечке.
При острой лучевой болезни, вызванной облучением в минимальной смертельной дозе, в течение 1-й неделя макроскопически обнаруживается лишь небольшое полнокровие сосудов мозговых оболочек и вещества головного и спинного мозга. На высоте развития болезни отмечается умеренный отек оболочек и вещества мозга, полнокровие и значительно реже точечные кровоизлияния, преимущественно в белом веществе [Краевоский. Н. А.,. 1957; Португалов В. В., Африканова Л. А., 1962].