Если охарактеризовать морфологические изменения в почках при острой лучевой болезни, то ранние острые изменения скорее всего следует отнести к некротизирующим нефропатиям (тубулопатии), а поздние — к диффузным мембранозным гломерулопатиям аутоиммунного происхождения. Антигенами в этом случае, по-видимому, являются продукты распада эпителия канальцев.
Такое предположение вполне допустимо, так как известно, что одной из причин мембранозного гломерулонефрита нелучевой этиологии может быть антиген щеточной каемки эпителия проксимальных канальцев [Naruse/T, et al„ 1975].
Следует отметить, что при острой лучевой болезни поражается преимущественно канальцевый аппарат, тогда как при хроническом лучевом заболевании — клубочки. Некоторые исследователи [Сопова Т. Л., 1969] рассматривают плазматическое и фибриноидное пропитывание стенок артериол клубочков, накопление в них ШИК-положительных веществ, утолщение капиллярных мембран и наличие плазмоклеточиых инфильтратов в межуточной ткани как проявление аутоиммунной реакции, лежащей в основе лучевой болезни.
Однако специальные исследования [Pappapert D. et al., 1977] показывают, что образование специфических антигенов в почках в этом случае связано с вторичными дегенеративными изменениями канальцевого эпителия в результате сосудистых нарушений, вызванных действием ионизирующего излучения.
Лучевые поражения надпочечников
Большая часть работ по патоморфологии эндокринных и половых желез, опубликованных в последние годы, посвящена изучению состояния гипофиза и надпочечников. Это вполне естественно, так как системе гипофиз — кора надпочечников придается большое значение в развитии первичных реакций облученного организма. Однако дополнительные сведения не внесли ничего принципиально4 нового в существующие представления о характере развития структурных изменений в указанных органах.
В надпочечниках, главным образом в клетках пучковой зоны, вначале наблюдается уменьшение содержания общих липидов и холестерина, повышение содержания РНК [Xамидов Д. X. и др., 1964, 1973; Труупыльд А. Ю., 1966; Ткачева Г. А., 1967; Борисенкова И. Д., 1975]. К концу первых суток и на протяжении последующих нескольких дней отмечается расширение слоя коркового вещества за счет полнокровия, отека стромы, разъединения эпителиальных клубочковых комплексов и набухания клеток пучковой и сетчатой зон.
В дальнейшем в цитоплазме клеток коркового слоя определяется небольшое увеличение содержания липидов, холестерина. В клетках мозгового слоя, как правило, наблюдается уменьшение количества хромаффинных гранул. Наряду с указанными изменениями постепенно нарастают некробиотические и дистрофические изменения преимущественно в пучковой и сетчатой зонах коркового слоя.
Глубина структурных изменений в надпочечниках находится в прямой зависимости от тяжести лучевого поражения. Наиболее грубые и выраженные нарушения происходят в разгар лучевого поражения как в корковом, так и в мозговом слоях. На первый план выступают некробиотические и атрофические изменения паренхиматозных клеток. Клетки клубочковой зоны расположены беспорядочно, имеют полиморфную форму, светлую цитоплазму и пикнотичные ядра.
Клетки пучковой зоны более интенсивно окрашиваются кислыми красителями, имеют «ячеистую цитоплазму. Клетки сетчатой зоны тоже отличаются ячеистой цитоплазмой, ядрами с небольшим количеством хроматина и плохо различимыми границами клеток. Кроме того, в капсуле железы встречаются мелкие узелки, состоящие из клеток, похожих, на клетки пучковой зоны [Борисенкова И. Д., 1975].