Морфология лучевого поражения печени. Гистология радиационных изменений печени
Обращает на себя внимание переполнение кровью синусоидных капилляров и центральных вен за счет сброса в них артериальной крови по артериовенозным анастомозам [Мардынская В. П. и др., 1976], расширение лимфатических сосудов и желчных капилляров, отек пери'капиллярных пространств и стромы. Отмечаются дистрофические изменения в гепатоцнтах, большое количество двуядерных клеток с крупными ядрами неправильной формы. В цитоплазме ретикулоэндотелиоцитов выявляются большие капли жира и железосодержащий пигмент.
При облучении в массивных дозах (1000—30000Р) и гибели облученного организма в течение первых 3 сут явления острого нарушения гемоцнркуляции могут быть настолько значительными, что ткань печени принимает мускатный вид вследствие прекращения сброса крови в центральные вены. При микроскопическом исследовании в этом случае обнаруживается резкое расширение и переполнение кровью синусоидных капилляров, диапедезные кровоизлияния, вспенивание и вакуолизация цитоплазмы гепатоцитов, что придаст им большое сходство с состоянием гепатоцитов при шоке.
В период разгара заболевания развивается массивный отек, центральная часть большинства долек утрачивает обычное радиальное расположение гепатоцитов. В их цитоплазме снижается активность окислительно-восстановительных ферментов, кислой фосфатазы, повышается активность щелочной фосфатазы. Вновь уменьшается содержание гликогена. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживается дискомплексация цитоплазматическои сети и другие ультраструктурные изменения [Хамндов Д. X. и др., 1970].
В этот период заболевания выявляются признаки белковой и жировой дистрофии в виде крупно- и мелкокапельной жировой инфильтрации за счет нейтрального жира при низком содержании фосфолипидов. В гепатоцитах обнаруживается большое количество бурого пигмента, который не красится судаком, дает отрицательную реакцию на ионное железо, желчный и формалиновый пигменты. Ядра гепатоцитов или увеличены, содержат отдельные глыбки хроматина, или пикнотичны. На периферии долек гепатоциты сохраняют обычный вид и четкое радиальное расположение.
Встречаются мелкие участки центрального некроза, которые следует рассматривать как следствие нарушения гемодинамики. Массивных геморрагии, как в желудке, кишечнике н легких, в печени обычно не бывает, хотя при микроскопическом исследовании часто обнаруживаются диапедезные кровоизлияния.
В просветах капилляров и мелких сосудов нередко встречаются бактериальные эмболы без признаков воспаления в окружающей ткани.
Отчетливые изменения, как правило, обнаруживаются в строме в виде расплавления и фрагментации аргирофильных волокон, гомогенизации и метахромазии коллагеновых волокон. Грубые изменения возникают и в сосудах в результате плазматического пропитывания и фибриноидного некроза стенок.
К концу периода выраженных явлений количество липидов в цитоплазме гепатоцитов резко увеличивается, одновременно нарастает плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов, вокруг которых встречаются наибольшие кровоизлияния. Уменьшается, количество звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, а в сохранившихся обнаруживается большое количество фагоцитированного жира и бурого пигмента. Аналогичные морфологические изменения были обнаружены в печени людей, погибших от взрыва атомных бомб или после смертельного лучевого поражения в результате несчастных случаев [Краевский Н. А., Иванов А. Е., 1961; Hempelmann L. et al., 1952].