Морфология радиационного поражения надпочечников. Гистология лучевой болезни надпочечников
В разгар лучевого заболевания обращает на себя внимание прогрессирующее уменьшение содержания липидов и холестерина в клетках коркового слоя. Однако при значительном уменьшении содержания общих липидов, выявляемых с помощью окраски Суданом красным или шарлахом, относительно увеличивается содержание фосфолипидов [Иванов А. Е., Куршакова Н. П., 1961].
В железистых клетках коркового слоя отмечается некоторое увеличение по сравнению с более ранними сроками содержания РНК, активности окислительно-восстановительных ферментов, кислой и щелочной фосфатаз. Вместе с тем бывают заметны и репаративные изменения в виде укрупнения клеток и ядер, увеличения числа клеток в состоянии митотического деления, что, по мнению некоторых исследователей, связано с вторичной активацией функции надпочечников в ответ на возникающие в облученном организме функциональные и структурные изменения [Войткевич А. А., Полуэктов А. И., 1970; Федотов В. П., 1971; Хамидов Д. X., Хакимов П. А., 1973; Борисенкова И. Д., 1975; Flemming К. et al., 1970].
У людей, погибших через 3—4 нед после облучения от взрыва атомных бомб над японскими городами, тоже наблюдался отек надпочечников, диапедезные кровоизлияния в них, некробиотические и дистрофические изменения железистых клеток коркового вещества, резкое уменьшение содержания в них липидов [Warren Sh., 1946; Liebow A., 1949].
Аналогичные изменения были отмечены и у погибшего после смертельного облучения с суицидальными целями [Краевский Н. А., Иванов А. Е., Бибикова А. Ф., 1961].
В восстановительном периоде острой лучевой болезни морфологическое строение железы становится обычным, хотя остается некоторая неравномерность распределения липидов в корковом веществе, и меньшее, чем обычно, содержание хромаффинных включений в клетках мозгового слоя. Через 2 мес после облучения рентгеновскими лучами в минимально смертельной дозе строение надпочечников почти не отличается от нормального [Литвинов Н. Н., 1954, 1962].
Вместе с тем в более поздние сроки после перенесенной острой лучевой болезни, вызванной у- или нейтронным облучением, развивается интерстициальный склероз с вторичными атрофическими и дистрофическими изменениями паренхиматозных клеток.
В гипофизе в первые часы после облучения отмечаются морфологические признаки его повышенной функции [Литвинов Н. Н., 1962; Раппопорт М. Б., 1973; Монастырская Б. И. и др., 1978; Силина Л. Г., 1979]. В передней доле гипофиза увеличиваются количество и размеры хромофильных клеток, уменьшается количество и величина секреторных гранул в цитоплазме ацидофильных и особенно базофильных клеток, уменьшается число хромофобных клеток. Наблюдается также полнокровие синусоидных капилляров и отек стромы. Через 2—3 сут в железистых клетках передней доли гипофиза обнаруживаются признаки дистрофических изменений, набухание базофильных и ацидофильных клеток, увеличивается количество хромофобных клеток.
На высоте болезни отмечаются отек межуточной ткани, плазматическое пропитывание стенок кровеносных сосудов, грубые некробиотические и дистрофические изменения в железистых клетках, уменьшение их количества. В сохранившихся аденоцитах наблюдается дегрануляция. Местами в передней доле гипофиза различаются очаги некроза паренхиматозных клеток.
В восстановительном периоде острой лучевой болезни, через месяц после облучения в минимально смертельной дозе, выявляются признаки нормализации клеточного состава и структуры железы.
