Лучевая болезнь яичек. Радиационное поражение яичек
Облучение в смертельных дозах вызывает глубокие изменения в яичках. В первые дни после воздействия рентгеновских лучей в минимально смертельной дозе [Литвинов Н. Н., 1962; Лемещ Г. А., 1967; Erickson В. Н., 1976; Kamarad V., 1979] наблюдается резкое полнокровие капилляров и мелких кровеносных сосудов отек межуточной ткани, гибель сперматогенных клеток. Количественное определение поражаемости отдельных типов сперматогенных клеток показывает, что наиболее радиочувствительны сперматогонин типа Б. Максимальная гибель таких клеток происходит в течение 24 ч после облучения при ЛД50. Более устойчивыми являются сперматогонин типа A [Oakberg E. Т., 1961].
Однако сперматогонии типа II включают популяцию резервных стволовых клеток, которые во взрослом организме делятся редко, и обновляющихся клеток, которые постоянно находятся в состоянии деления. Первый вид клеток подвергается дегенеративным изменениям только при облучении в дозах не менее 1000 Р, а второй — уже после облучения в дозе 100 Р. Как и все интенсивно делящиеся клетки, последний вид сперматогоний гибнет в интерфазе или в самом начале профазы [Кондратенко В. Г., 1977; Oakberg E. Т., 1965; Biartchi M., Ebert M., 1972].
Радиочувствительность половых клеток возрастает по мере их созревания, поэтому сперматнды поражаются больше, чем сперматогоний [Бакулина Э. Д., 1970]. Вместе с тем оперматиды и сперматозоиды облученного организма не теряют способности к оплодотворению. В первые дни после облучения не обнаруживается каких-либо изменений в клетках Сертоли (с'устентоциты) и Лейдига (гландулоциты) [Jchnson D, С, Wjtschi Е., 1963]. К. концу 1-й недели лучевого заболевания в канальцах находятся только немногочисленные измененные сперматоциты, сперматнды, большое число многоядерных и причудливых форм сперматогенных клеток, а также гиперплазнрованные клетки Лейдига [Rowley M., 1974]. Однако уменьшение клеток в семенных канальцах обусловлено в основном не некробиотичеокими и дистрофическими изменениями их, а остановкой деления [Saparford С, 1965].
Существенно, что в восстановительном периоде лучевой болезни не отмечается полной морфологической регенерации семенных канальцев. Даже через месяц после облучения в минимально смертельной дозе встречаются еще спавшиеся канальцы, содержащие только фолликулярные клетки [Литвинов И. Н., 1962]. В отдаленные сроки после облучения также обнаруживается значительно меньше, чем обычно, сперматогоний всех типов и сперматоцитов 1-го порядка [Петросян С. П., Переслегин И. А., 1962; Бакулина Э. Д., 1970].
Такие же изменения были описаны в яичках у людей, погибших в результате атомных бомбардировок японских городов, и у крупных животных, облученных во время экспериментальных взрывов атомных устройств [Warren Sh. et al., 1946; Taliis J. et al., 1948; Liebow A. et al„ 1949].
В яичниках тоже возникают морфологические изменения фолликулярного аппарата в виде гибели зрелых, созревающих и примордиальных фолликулов. В связи с этим число фолликулов в разгар лучевою заболевания уменьшено. Особенно значительно, почти в 2 раза, снижается число первичных фолликулов. Число желтых тел и их морфология существенно не меняются. В поздние сроки после облучения фолликулов остается значительно меньше, чем в яичниках необлученных животных того же возраста. При этом отмечается нарушение созревания фолликулов и процесса овуляции, абортивная лютеинизация, кисгозное перерождение фолликулов [Зверева Г. А., 1973; Гагечиладзе Ц. В. и др., 1977; Соколова Р. Г., 1977; Бояджнеаа А., 1978].
Таким образом, при острой лучевой болезни наблюдается определенная последовательность возникновения и смены морфологических изменений во всех эндокринных железах, соответствующая периодам развития острой лучевой болезни. В первые часы после облучения отмечаются признаки усиления секреторной деятельности клеток передней доли гипофиза, коркового вещества надпочечников и в меньшей степени фолликулярных клеток щитовидной железы.
