Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.
Под влиянием лечебных процедур изменяются и многие другие свойства опухолевых клеток и происходящие в них процессы, которые здесь не рассмотрены. Клеточные реакции при патологии, как известно, многообразны и сводятся к нескольким типам. Все они наблюдаются в той или иной мере при патоморфозе. Однако уже давно показано, что, помимо прямого действия на паренхиму, лечебные факторы оказывают влияние на опухоль и опосредованно через изменения стромы и окружающих тканей Н А. Краевский (1976) в связи с этим подчеркивал, что «успехи в лечении опухолей нельзя сводить к простому прямому уничтожению клеток, их образующих.
По-видимому, нет оснований надеяться на «нормализацию» клеток новообразования. Успех скорее может быть связан с невозможностью дальнейшего существования клеток опухоли н появлением иовых, с иными биологическими свойствами клеточвых генераций в зоне исчезнувших опухолевых.
Анализ литературы показывает, что изменениям стромы опухолей при патоморфозе посвящено значительно меньше работ, чем превращениям паренхимы. Это связано, очевидно, не с одним, а с рядом обстоятельств, в частности, с относительно меньшей диагностической значимостью стромалькых изменений, с опосредованным характером стромальных механизмов патоморфоза, с недооценкой прогностической значимости сдвигов со стороны клеточных и особенно иеклеточных компонентов стромы и т. д. Между тем, даже относи тельно скромные данные указывают на многообразие состояний стромы эпителиальных опухолей при патоморфозе. В предыдущие десятилетия полнее всего были изучены повреждения кровеносных сосудов опухоли и неклеточиых компонентов соединительной ткаин, нарушения кровообращения.
В последнее время предпочтение отдается исследованию клеточных элементов соединительной ткани местного н гематогенного происхождения в соответствии с учением о воспалении и иммунитете.
В процессе лекарственной и особенно радикальной лучевой терапии в соединительной ткани опухоли определяют по существу все известные из общей патологии процессы дистрофию н иекроз, нарушения крово- и лимфообращения, воспалительные и иммунопатологические реакции. При эффективном лечении на месте бывшей опухоли разрастается соединительная ткань разной степени зрелости. Совокупность признаков лучевого патоморфоза злокачественных опухолей мягких тканей изменяется в зависимости от длительности интервала между завершением облучения и операцией.
Для опухолей, удаленных в 1-ю неделю, более характерно нарастание коллагенообразования, отек, миксоматоз, кровоизлияния. По мере удлинения предоперационного интервала нарастают фиброзные изменения в внде очагового и диффузного разрастания соединительной ткани с образованием очагов гиалиноза с четким отграничением опухолевого узла фиброзной капсулой.
Кровеносные сосуды опухоли — артерии, вены, синусоиды, капилляры — подвергаются самым разнообразным изменениям, начиная от новообразования капилляров и кончая облитерацией просвета и гиалинозом артерий. Нарушения кровообращения представлены также всем спектром патологии. Изучение меланомы, рака молочной железы и злокачественных опухолей мягких тканей после комплексного лечения (СВЧ-гипертермия+ луче вая терапия, гипергликемия +химиотерапия+обшая гипертермия+лучевая терапия) показало, что необратимые повреждения развиваются главным образом в центрально расположенных отделах опухолей, имеют распространенный характер н сопровождаются резко выраженными расстройствами кровообращения.
В первые 5 суток после завершения предоперационного лечения в них еще определялись контуры цитоплазмы и ядер клеток, волокон стромы и стенок кровеносных сосудов В более поздние сроки в центральных отделах опухолей обнаруживали лишь остатки аргирофильного каркаса стромы с признаками дезорганизации и лизиса волокон . В капиллярах отсутствовала эндотелиальная выстилка, а в стенке сосудов определяли фибриноидные изменения.
Применение электронной микроскопии помогло установить особенности внутриопухолевой пролиферации сосудов и ее взаимом ношение с пролифера тивной активностью эпителия. Показано, что регенерация поврежденное сосудистого русла опухолей может осуществляться за счет как существующих, так и новообразуюших капилляров. Кровеносные и лимфатические капилляры опухоли реагируют на терапевтические воздействия, в частности, на раннее облучение и всеми элементами. Реакция эндотелиальных клеток на облучение имеет сходные черты с реакцией паренхимы опухши.
Физиологический аспект проблемы микроциркуляции в опухоли прежде всего связан с вопросами тканевой проницаемости и с процессами поступления кислорода и субстратов обмена веществ лекарственных средств, выделением продуктов метаболизма, миграцией клеток гематогенном) происхождения и др. Современные исследования подтверждают уже давно установленную закономерность о нарушении проницаемости сосудистых стенок и соединительной ткани при лучевом воздействии. Значительно меньшая скорость кровотока в опухолях но сравнению с нормальными тканями является дополнительным фактором, препятствующим эффективному лечению.
Характер и выраженность клеточных реакций стромы в опухоли и в окружающих ее тканях разнообразны и это разнообразие зависит от вида опухоли, условий ее возникновения и роста, от длительности болезни и от особенностей тканей, в которые опухоль прорастает. Считают, что эти реакции возникают в ответ на изменения антигенных свойств эпителия при малигнизации. Поскольку полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и другие клетки составляют основу воспалительных инфильтратов, было выдвинуто предположение о их защитной рати при росте опухоли. Результаты многих исследований показали, что образование в строме опухолей и особенно в зонах их роста лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, а также гиперплазия лимфатических фолликулов регионарных лимфатических узлов представляют собой проявление иммунной реакции. Важнейшим условием роста опухолей является иммунологическая недостаточность организма.
Вместе с тем известна усиливающая канцерогенез роль лимфоцитов. Вопрос о механизмах участия клеточных факторов в феномене усиления требует более глубокого изучения. Рассмотрение этих вопросов выходит за пределы данного раздела. Однако участие клеточных элементов стромы в механизмах лечебного патоморфоза необходимо разобрать
