Н. М. Аничковым с соавторами и другими исследователями показано, что преимущественно лимфогенное распространение раковых клеток на начальных этапах метастазирования связано, в частности, с наиболее близким расположением к эпителию разных видов сети именно лимфатических капилляров, отсутствием в последних базальной мембраны и склонностью раковых клеток особенно легко образовывать „фенестры" между клетками эндотелия. Возрастная редукция указанной сети у старых лиц сопровождается ограничением лимфогенного метастазирования.
По лимфатическим капиллярам раковые клетки могут легко перемещаться в различных направлениях в связи с отсутствием клапанов и в зависимости от градиента давления лимфы.
В лимфатических сосудах ситуация другая. Здесь движение лимфы, а стало быть, и раковых клеток происходит только в одном направлении из-за наличия лимфангиона, специального сократительного образования, снабженного клапаном. Створки последнего оказываются наиболее частым местом внутрисосудистого прикрепления раковых клеток.
Если адгезия происходит в лимфатических сосудах глубже первичной опухоли, то развивается внутриорганный метастаз, который бывает нелегко отличить от фокуса инвазии. Но если она возникает в сосудах органа-мишени, то речь заходит о дистантном метастазе. И здесь, и там клапан лимфангиона лимфатического сосуда является важнейшим структурно-механическим фактором задержки и адгезии раковых эмболов.
По мере разрастания опухолевых клеток в зоне адгезии и затруднения лимфотока развивается атрофия миоцитов мышечной манжетки лимфангиона и стенки его клапанного синуса. Понятно, что моторная функция этого образования сильно ослабляется. Наступает блокада лимфотока, которая может привести к лимфэдеме и наряду с параллельным ангиогенетическим воздействием раковых клеток послужить причиной развития коллатерального лимфообращения.
Последнее может содействовать метастазам в лимфатических узлах, не регионарных для органа — носителя опухоли. Это важно учитывать при тех запушенных формах рака, которые благодаря возникновению в ходе прогрессии активных метастазирующих линий характеризуются широким вовлечением в процесс лимфогенного русла. Указанными авторами также показано, что уже 1-й, лимфогенный, этап метастазирования рака характеризуется каскадным процессом, ступени которого определены тремя структурными отделами лимфатического русла: капилляром, посткапилляром и сосудом.
Опухолевые маркеры
Н. М. Аничков с соавторами определяют онкоморфологические маркеры (метки) как любую тканевую субстанцию, популяцию или структуру, появляющуюся или изменяющуюся качественно или количественно в соответствии с развитием опухоли.
Опуская огромную группу биохимических опухолевых меток (сывороточных и тканевых), мы остановимся лишь на таких маркерах, которые можно определить с помощью морфологических, цитологических и других методик и исследовать в светооптическом и электронном микроскопе. Какой-либо классификации или систематизации таких онкоморфологических маркеров пока не существует. Однако сегодня можно, пожалуй, выделить две основные группы маркеров: неспецифические метки опухолевой трансформации и малигнизации, а также ткане- и диффероноспецифические маркеры.
В первую группу входят повышенное количественное содержание ДНК, ядрышковых организаторов, повышенный митотический индекс, неспецифические хромосомные аберрации, изменение содержания лектинов и антигенов групп крови. Вторую группу составляют многочисленные субстанции, появляющиеся или изменяющиеся в ткани при возникновении в ней опухоли. Их можно разделить по признаку тканевой или дифферонной специфичности на маркеры эпителиальных, мезенхимальных тканей, нейроэндокринных дифферонов, а также дифферонов кроветворной ткани. Существует еще сборная группа маркеров, включающая антигены базальных мембран, протеогликаны и межклеточный опухолевый матрикс, вирусные опухолевые маркеры и др.
Указанная систематизация, возможно, далека от совершенства, ведь проблема продолжает активно разрабатываться. Тем не менее, мы применили ее в качестве принципиального плана изложения материала.
