Патогенез стрессовой кардиомиопатии (СКМП). Механизмы развития
В небольшом исследовании, включавшем 17 женщин с перенесенной ранее стрессовой кардиомиопатии (СКМП) и 7 здоровых женщин, подобранных по возрасту и распространенности факторов риска, у которых была боль в груди без поражения коронарных артерий, оценивали влияние холодовой прессорной пробы на перфузию миокарда и функцию ЛЖ. Пробу выполняли, опуская на 3 мин руки участниц в очень холодную воду. Исходно и на высоте холодовой прессорной пробы оценивали глобальную и региональную функции ЛЖ с помощью трехмерной ЭхоКГ, выполняемой в реальном времени, а также перфузию миокарда с помощью двумерной ЭхоКГ с контрастированием.
Кроме того, с помощью жидкостной хроматографии высокого разрешения определяли концентрацию катехоламинов в крови. Выполнение холодовой прессорной пробы приводило к сходным изменениям гемодинамики и повышению уровня катехоламинов в крови как у пациентов, ранее перенесших СКМП, так и в группе контроля. Однако только у больных с СКМП в анамнезе отмечалось снижение ФВ ЛЖ и развивалось преходящее нарушение сократимости миокарда средних отделов и верхушки ЛЖ (по данным количественной трехмерной ЭхоКГ) в отсутствие соответствующих дефектов перфузии. В то же время на высоте холодовой прессорной пробы увеличение коронарного кровотока и его скорости отмечалось только в контрольной группе.
Таким образом, только у лиц с стрессовой кардиомиопатией (СКМП) в анамнезе выполнение холодовой прессорной пробы приводило к нарушению регионарной сократимости ЛЖ, которое не соответствовало региональному снижению коронарного кровотока. Ответная реакция на холодовую прессорную пробу в виде снижения резерва коронарного кровотока позволяет предположить наличие у больных СКМП дисфункции сосудов микрососудистого русла.
Описаны случаи стрессовой кардиомиопатии (СКМП), при которых с помощью ангиографии выявляли множественные участки спазма коронарных артерий, что, по всей видимости, подтверждает роль спазма в патогенезе СКМП. Следовательно, можно предположить, что преходящий спазм многих эпикардиальных коронарных артерий приводит к развитию СКМП. С другой стороны, такой спазм указывается не более чем в 11% опубликованных сообщений об определенной СКМП. Хотя вызванный введением фармакологических средств спазм эпикардиальных артерий описан у некоторых больных СКМП, его клиническое значение в такой ситуации остается не совсем ясным.
B.Ibanez и соавт. с помощью внутрисосудистого УЗИ выявляли разрыв атеросклеротической бляшки в левой передней нисходящей артерии без стенозирующего поражения коронарных артерий у некоторых больных СКМП. Однако этим невозможно полностью объяснить нарушения регионарной сократимости в тех случаях, когда отсутствует поражение передней межжелудочковой ветви, а также при дисфункции правого желудочка (ПЖ) или сохранной функции верхушки ЛЖ.
Таким образом, роль спазма коронарных артерий в патогенезе стрессовой кардиомиопатии (СКМП) остается неясной. В то же время известно, что а-адренорецепторы, расположенные в гладкомышечных клетках коронарных артерий, активируются за счет действия как норадреналина, так и адреналина, а ответной реакцией на стимуляцию таких рецепторов становится вазоконстрикция.
В 1995 г. C.R. Lacy и соавт. опубликовали результаты исследования, в котором оценивали состояние коронарных артерий на фоне теста с имитацией публичного выступления. Анализировали состояние средних сегментов коронарных артерий, в которых отсутствовали явные признаки атеросклеротического поражения. В ходе исследования на фоне психологического стресса отмечалось не только увеличение ЧСС и АД, но и спазм неизмененных сегментов коронарных артерий. Однако результаты ангиографии у больных СКМП не позволяют определенно говорить о роли спазма крупных эпикардиальных артерий в патогенезе заболевания.
В то же время очевидно, что короткие эпизоды спазма эпикардиальных артерий и/или артерий микроциркуляторного русла, которые обусловлены симпатической стимуляцией, вызванной действием катехоламинов, могут приводить к нарушению доставки кислорода к миокарду. Локальные нарушения сократимости миокарда развиваются в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока, чтобы привести в соответствие энергетические потребности миокарда и обеспечение энергией, т.е. с целью достичь баланса между перфузией миокарда и его сократимостью.
Если коронарный кровоток восстанавливается до того, как разовьется ИМ, возможно восстановление миокарда и его функции. Такое потенциально обратимое снижение сократительной способности миокарда называют оглушением или гибернацией миокарда. Несмотря на то что в таких случаях миокард остается жизнеспособным, в результате снижения перфузии возможны его морфологические изменения. На фоне длительной гибернации миокарда отмечается снижение числа миофибрилл и их дезорганизация. Может изменяться содержание гликогена в миокарде и внеклеточном коллагеновом матриксе.
Таким образом, хотя в случае оглушения миокард остается жизнеспособным, а нарушения его сократимости обратимы после улучшения кровотока, для полного восстановления миокарда могут потребоваться дни и даже недели. В этом, несомненно, есть сходство с тем, что отмечают у больных СКМП.
Предполагали также, что фактором риска стрессовой кардиомиопатии (СКМП) может быть динамический градиент давления в области МЖП вследствие гипертрофии миокарда в ее средней части и повышенной концентрации катехоламинов в крови.
