• Остро развившиеся заболевания, включая сепсис.
• Хирургические вмешательства.
• Избыточное образование эндогенных катехоламинов (феохромоцитома).
• Применение препаратов симпатомиметического действия (ингаляционные агонисты b-адренорецепторов, метилксантины, адреналин/ амфетамины, кокаин).
Для оценки роли эмоционального напряжения как фактора, провоцирующего стрессовую кардиомиопатию (СКМП), проведено специальное исследование, включавшее 22 больных с подтвержденным диагнозом СКМП (через 1 мес. после развития симптомов заболевания) и 11 здоровых добровольцев. Всем участникам была выполнена однофотонная эмиссионная КТ в покое и после пробы с психоэмоциональным напряжением. В ходе исследования определяли регионарную сократимость миокарда и преходящую дилатацию ЛЖ ишемической природы, а также ФВ ЛЖ. В контрольной группе патологических изменений ЛЖ, обусловленных психоэмоциональным напряжением, не отмечалось.
У 16 больных, перенесших стрессовую кардиомиопатию (СКМП), психоэмоциональное напряжение приводило к локальным изменениям миокарда ЛЖ (дефектам перфузии и/или нарушениям регионарной сократимости), а у 13 больных -к изменениям ЛЖ в целом (при снижении ФВ ЛЖ более чем на 5% и/или при отношении преходящей дилатации ЛЖ ишемической природы более 1,1); лишь у 3 пациентов была отрицательная ответная реакция на пробу. Отношение преходящей дилатации ЛЖ ишемической природы, изменения ФВ ЛЖ и оценки по шкале нарушений регионарной сократимости статистически значимо различались между группой больных СКМП и группой контроля. Таким образом, у большинства больных, перенесших СКМП, психоэмоциональное напряжение может провоцировать развитие как региональных, так и глобальных нарушений сократимости ЛЖ. Патологическая реакция на психоэмоциональное напряжение может подтверждать гипотезу о роли повышенной активации симпатической ВНС в патогенезе СКМП.
Были получены данные о том, что увеличение концентрации катехоламинов в крови влияет на развитие воспалительной ответной реакции. Известно, что введение адреналина вызывает лейкоцитоз. Кроме того, в экспериментальных исследованиях катехоламины проявляли свойства мощных агонистов образования в печени белков острой фазы воспаления, в частности С-реактивного белка (СРБ) и фибриногена.
Проводилось также специальное исследование типа «случай-контроль» для оценки связи между воспалительной ответной реакцией и активацией нервной и гормональной систем. В ходе этого исследования у 17 больных СКМП определяли концентрацию в крови маркеров воспаления, а также катехоламинов и мозгового натрийуретического пептида, а затем полученные данные сопоставляли с результатами таких анализов у 14 здоровых лиц контрольной группы, которые были подобраны по возрасту.
У некоторых пациентов возможную роль повышенной концентрации катехоламинов в оглушении миокарда изучали с помощью оценки захвата миокардом 123I-метайодбензилгуанидина при однофотонной эмиссионной КТ, а также перфузии миокарда и метаболизма глюкозы как в ранний срок после развития клинических проявлений СКМП, так и при динамическом наблюдении. Результаты исследования свидетельствовали об увеличении концентрации СРБ в группе больных СКМП по сравнению с контрольной группой в момент госпитализации; причем максимальный уровень СРБ определялся через несколько дней после развития клинических симптомов заболевания. Отмечалась статистически значимая связь между концентрацией СРБ и такими показателями, как ФВ ЛЖ и уровень мозгового натрийуретического пептида в крови в момент госпитализации.
Кроме того, выявлена статистически значимая связь между числом лейкоцитов и концентрацией мозгового натрийуретического пептида, а также уровнем норадреналина в крови. Было отмечено снижение активности 123I-метайодбензилгуанидина в средних и верхушечных сегментах ЛЖ с частичным восстановлением захвата по данным исследования, выполненного в динамике. Сходные изменения обнаружены и при изучении метаболизма глюкозы. В подострой стадии заболевания не выявлено соответствующих нарушений перфузии миокарда в состоянии покоя. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что выраженность ответной воспалительной реакции при СКМП связана со степенью снижения ФВ ЛЖ и активации нервной и гормональной систем. Гипотеза о том, что в основе СКМП лежит оглушение миокарда, вызываемое действием катехоламинов, подтверждалась сниженной активностью |23I-метайодбензилгуанидина и нарушениями метаболизма глюкозы в миокарде. Результаты еще одного исследования показали, что повышение концентрации СРБ в момент госпитализации было независимым фактором риска смерти или развития кардиогенного шока у больных СКМП (0111=1,41; 95% ДИ 1,02-1,97).
Обсуждается возможность наследственной предрасположенности к развитию стрессовой кардиомиопатии (СКМП). По-видимому, пока слишком мало данных, которые могли бы стать основанием для определенного суждения о наследственной предрасположенности к этому заболеванию. Следует, однако, отметить описание случаев развития СКМП у прямых родственников: у родных сестер, а также у матери и дочери. Пока не подтвердилась и гипотеза о том, что к развитию СКМП предрасполагает полиморфизм генов, кодирующих адренорецепторы.
Имеется ли связь между распределением b-адренорецепторов в миокарде и особенностями локализации нарушений регионарной сократимости ЛЖ при СКМП? Если принять допущение об одинаковой перфузии различных отделов ЛЖ, то как можно объяснить разнонаправленность изменения сократимости верхушки и базальных отделов ЛЖ на фоне высокой концентрации адреналина в крови? В 1951 г. H.Mori и соавт. опубликовали данные исследования, в котором оценивали ответную реакцию миокарда на адренергическую стимуляцию. Согласно результатам этого исследования, в миокарде верхушечных сегментов ЛЖ плотность b-адренорецепторов наиболее высокая и постепенно снижается в направлении от верхушки ЛЖ к его основанию. В связи с этим можно предположить, что верхушка ЛЖ будет более чувствительна к токсическому действию катехоламинов.