Оценка функции миокарда при гипертрофии по тканевой допплер-эхокардиографии
а) Гипертрофия у спортсменов, при артериальной гипертензии и гипертрофической кардиомиопатии:
1. Субклинические изменения. Измерения по задней стенке гипертрофированного левого желудочка сердца спортсменов не демонстрируют существенных изменений профилей скорости миокарда. Некоторые авторы при условии включения в анализ всех сегментов левого желудочка смогли обнаружить при гипертрофии, развившейся на фоне артериальной гипертензии, увеличение длительности IVRT, снижение раннедиастолической скорости, а также повышение амплитуды волны А. Можно ли при помощи тканевой допплер-ЭхоКГ различить отдельные формы гипертрофии, пока не ясно.
Palka и соавт. впервые сообщили, что разработали дифференциальную диагностику гипертрофической кардиомиопатии и гипертрофии у спортсменов при помощи данных тканевого допплеровского исследования. Nagueh и соавт., используя измерения систолической и раннедиастолической скоростей миокарда, смогли показать субклинические изменения у пациентов с генетически подтвержденным диагнозом гипертрофической кардиомиопатии. Эти пациенты мало отличаются от пациентов с полной клинической картиной гипертрофической кардиомиопатии.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия. У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП) значительно снижены показатели как систолической, так и диастолической деформации во всех отделах стенки желудочка. Значения скорости деформации особенно снижены в перегородке, чаще всего в базальной ее части. Базоапикальное распространение диастолического растяжения при гипертрофии значительно ускорено.
В опытах на мышах Derumeaux и соавт. доказали, что систолическая и раннедиастолическая скорости деформации при гипертрофии на фоне коарктации аорты снижены, а в гипертрофированном сердце атлетов не имеют значимых отличий от нормальных показателей. Palka и соавт. обнаружили похожие соотношения при сравнении показателей у пациентов с кардиомиопатией с аналогичными у атлетов и в норме.
Иррегулярное расположение миокардиальных волокон при кардиомиопатии отражается в результатах измерения региональной деформации. Многие авторы показали негомогенность значений региональной деформации у таких пациентов.
Амилоидоз. Кривая скорости деформации и изогнутый М-режим из переднеперегородочной области стенки желудочка.
Обращают на себя внимание снижение скорости деформации в базальном и, частично, среднем сегменте, а также замедленная и уплощенная волна Е диастолического растяжения.
Подобную картину можно наблюдать и при гипертрофии перегородки.
Мезодиастолическое замедление при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (слева).
После аблации перегородки профиль систолической скорости миокарда нормализуется [справа).
AVO, AVC - открытие и закрытие аортального клапана.
3. Обструкция. Дополнительно к обусловленным гипертрофией отклонениям параметров деформации и скорости обструкция выносящего тракта приводит к типичным формам кривых, особенно в перегородке. Breithardt и соавт. продемонстрировали у пациентов с обструкцией выносящего тракта отчетливое мезосистолическое замедление в этой области. Этот показатель был высокочувствительным и высокоспецифичным для повышения трансаортального градиента выше 30 мм рт.ст. и оказался обратимым после аблации перегородки.
4. Диагностическая ценность. Следующие сведения могут стать отправной точкой для дифференциальной диагностики различных форм гипертрофии:
- У спортсменов, несмотря на гипертрофию, имеются, как правило, нормальные значения систолической скорости миокарда и скорости деформации миокарда. Соотношение Е'/А' >1.
- У пациентов с артериальной гипертензией систолическая и раннедиастолическая скорость миокарда снижается менее 9 см/с, соотношение Е'/А'<1.
- У пациентов с ГКМП, кроме этого, отмечаются сниженные значения скорости деформации (радиальная систолическая <4/с, Е<7/с, А<2/с) и негомогенное распределение параметров скорости миокарда и скорости деформации миокарда. Толщина стенки ЛЖ более 16 мм.
Однако вследствие пересечения областей типичных значений для нормальных индивидуумов, гипертоников и пациентов с кардиомиопатией в конкретном случае надежное различение может оказаться трудным даже с использованием техник тканевого допплера.
б) Другие заболевания миокарда с гипертрофией:
1. Болезнь Фабри. Болезнь Фабри - это сцепленное с Х-хромосомой рецессивное заболевание, связанное с недостаточностью ферментов и способное из-за отложения гликолипидов вызвать наряду с другими манифестациями гипертрофию ЛЖ. Ее частота оценивается в 6% от всех необъясненных гипертрофий. С недавних пор существует лечение этого заболевания. Weidemann и соавт. показали, что обусловленное терапией улучшение функции миокарда можно хорошо проследить по изменению параметров скорости миокарда и скорости деформации миокарда.
2. Атаксия Фридрейха. Атаксия Фридрейха - это аутосомно-рецессивное заболевание, также сопровождающееся гипертрофией ЛЖ. Этиотропной терапии не предложено. Buyse и соавт. при помощи измерений скорости миокарда и деформации документировали в небольшой группе пациентов результаты лечения антиоксидантами и смогли на раннем сроке идентифицировать пациентов, не отвечающих на терапию.
3. Амилоидоз. Из-за рестриктивного характера нарушений функции миокарда амилоидоз описан в следующем разделе.
4. Акромегалия. У пациентов с акромегалией отмечаются признаки нарушенной глобальной диастолической функции. В исследованиях было показано ее улучшение на фоне лечения. Однако другие авторы сообщают также и о сниженной раннедиастолической скорости движения колец митрального и трехстворчатого клапанов при гипопитуитаризме (недостаток гормона роста).
5. Значение оценки миокардиальной функции. Эхокардиографическая оценка фунции миокарда может на ранних сроках обнаружить изменения при заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. Методика наиболее чувствительна к диастолическим нарушениям. Однако особенно интересным кажется то, что улучшение миокардиальной функции на фоне терапии можно хорошо зафиксировать при помощи оценки параметров скорости миокарда и скорости деформации миокарда, хотя показатели традиционной ЭхоКГ почти не способны обнаружить изменения.
Тем самым техника тканевой допплер-ЭхоКГ может стать хорошим средством для отслеживания результатов лечения, по крайней мере, в рамках исследований индивидуальной динамики заболевания у одного и того же больного.
