а) Значение электрофизиологических исследований. Диагноз ДСУ обычно может быть выставлен на основании клинических данных и данных ЭКГ, которых чаще всего достаточно для принятия решения о последующем лечении. После того, как выявлена корреляция симптомов и признаков ДСУ с данными ЭКГ, дальнейшее обследование инвазивными методами не требуется.
Точно так же бессимптомные пациенты с признаками ДСУ не нуждаются в инвазивном обследовании, поскольку подобное состояние не требует лечения. Тем не менее, ЭФ исследование позволяет оценить функцию СА-узла пациентов, предъявляющих симптомы ДСУ, в случае отсутствия задокументированной симптомной аритмии по данным ЭКГ, в том числе при длительном мониторировании.
В этих случаях ЭФ исследование может предоставить информацию, позволяющую подобрать соответствующую терапию наиболее полезными показателями целостной функции синусового узла — это комбинация реакции на атропин и упражнения, а также время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ).
б) Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). Синусовый узел — это архетип автоматического фокуса возбуждения. Автоматические ритмы характеризуются спонтанной деполяризацией, угнетением и разогревом после угнетений (т.е. постепенным возвратом к исходной длине цикла (cycle length, CL). ВВФСУ — это интервал между окончанием периода ускоренной стимуляции и восстановлением функции синусового узла, что проявляется на поверхностной ЭКГ в виде постстимуляционного синусового зубца Р. Клинически ВВФСУ используют для изучения автоматизма синусового узла.
1. Техника:
1.1 Место стимуляции. Электрокардиостимуляция выполняется в верхних отделах ПП на участке рядом с синусовым узлом, чтобы сократить время проведения к синусовому узлу и от него.
1.2 Длительность стимуляционного цикла. Измерение ВВФСУ лучше производить после стимуляции на нескольких CL. Электрокардиостимуляцию начинают при CL чуть короче, чем CL синусового ритма. После минутного отдыха кардиостимуляцию повторяют с постепенно сокращающейся CL (с последовательным уменьшением от 50 до 100 мсек) до длительности цикла стимуляции (pacing cycle length, PCL) в 300 мсек.
1.3 Продолжительность стимуляции. Кардиостимуляцию обычно продолжают в течение 30 или 60 сек за раз. И хотя продолжительность стимуляции более 15 сек обычно мало влияет на ВВФСУ у здоровых субъектов, у пациентов с ДСУ на фоне более длительной стимуляции может определяться более выраженное подавление функции СА-узла. Также рекомендуется выполнять кардиостимуляцию на каждой PCL в течение разной продолжительности (30, 60 или 120 сек), для гарантии отсутствия влияния случайно возникшего блока проведения к СА-узлу на истинное ВВФСУ.
2. Измерения. Для измерения ВВФСУ оценивают размер ряда интервалов.
2.1 Время восстановления функции синусового узла. ВВФСУ определяется как самая длинная пауза от последнего навязанного сокращения до первого импульса СА-узла при определенной PCL. Обычно ВВФСУ составляет менее 1500 мсек, с разбросом на нескольких тестах менее 250 мсек (рис. 1). ВВФСУ имеет тенденцию быть короче при более коротких базовых значениях CL синуса, поэтому были предложены различные варианты корригированных метрик.
Рисунок 1. Время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ). По данным поверхностных отведений ЗКГ и записи с верхней области правого предсердия (HRA) показано окончание импульсов стимуляции предсердий, подавляющих автоматизм синусового узла. Интервал, через который возвращается первый синусовый комплекс ВВФСУ, патологически длинный и составляет 1625 мсек. При базовой длине синусового цикла (CL) 720 мсек скорректированное ВВФСУ (1625 - 720 = 905 мсек) также патологически длинное. Кроме того, после первых двух синусовых комплексов отмечается вторичная пауза
2.2 Корригированное ВВФСУ. Корригированное ВВФСУ (КВВФ-СУ) вычисляют как разность ВВФСУ и базового синусового интервала сцепления. Нормальные значения КВВФСУ составляют от 350 до 550 мсек, из которых чаще всего ориентируются на 500 мсек (см. рис. 1). Однако использование коррекции при медленной синусовой частоте может дать странные результаты. Например, у пациента с симптомной брадикардией при CL 1500 мсек и ВВФСУ 2000 мсек, КВВФСУ составляет 500 мсек.
Для случаев тяжелой брадикардии аномальное нескорректированное ВВФСУ в 2000 мсек является более точным; фактически, для постановки клинического диагноза ВВФСУ не требуется.
2.3 Максимум ВВФСУ. Максимум ВВФСУ — это самая длинная пауза от последнего навязанного сокращения до первого синусового импульса при стимуляции с любой PCL.
2.4 Отношение ВВФСУ к синусовому циклу. Отношение [(ВВФСУ/синусовая CL) х 100%] в норме должно быть ниже 160%.
2.5 Общее время восстановления. После прекращения стимуляции предсердий необходимо проанализировать характер последующих сокращений вплоть до их возвращения в базовую синусовую CL. Могут наблюдаться различные варианты. Общее время восстановления определяется как время возврата к базовой синусовой CL (нормальное общее время восстановления составляет менее 5 сек, обычно к 4-6 постстимуляционному сокращению).
2.5 Вторичные паузы. В норме после прекращения ускоренной стимуляции наблюдается постепенное укорачивание CL синусового ритма до тех пор, пока не будет достигнут базовый уровень CL СА-узла, обычно это происходит в пределах нескольких сокращений. Перед полным восстановлением можно наблюдать небольшие колебания CL восстановления, особенно при предшествующей более частой стимуляции.
Вторичные паузы определяются, когда на фоне первоначального укорочения CL синусового ритма после ВВФСУ следует неожиданное удлинение CL (см. рис. 1). Внезапные и заметные вторичные паузы, возникающие во время восстановления ритма СА-узла, являются ненормальными. Синоатриальная блокада переменной продолжительности чаще всего является основным механизмом длительных пауз, реже паузы происходят за счет компонента подавления автоматизма. Оба механизма могут проявляться как по отдельности, так и одновременно.
Однако вторичные паузы также могут быть обусловлены нормальным рефлекторным ответом на фоне гипотонии, опосредованной быстрой кардиостимуляцией или в ответ на скачок давления во время первого комплекса восстановления ритма в результате длительного времени наполнения. Поскольку эти вторичные паузы подтверждают наличие ДСУ, и поскольку они возникают чаще после быстрой стимуляции предсердий, ускоренную стимуляцию следует выполнять со скоростью вплоть до 200 уд/мин.
3. Ограничения время восстановления функции синусового узла. В измерение ВВФСУ, помимо автоматизма, вовлечены многие другие факторы, в том числе близость места стимуляции к синусовому узлу и время проводимости от места стимуляции до синусового узла и наоборот, а также время проведения в СА-узле и из него. Блокада входа в СА-узел во время быстрой предсердной стимуляции может привести к определению более короткого ВВФСУ, тогда как блокада выхода синусового узла после прекращения стимуляции может привести к заметному удлинению ВВФСУ.
Более того, иногда ВВФСУ невозможно измерить из-за предсердных эктопических или узловых сокращений, опережающих правильные синусовые сокращения.
Следует заподозрить некоторую степень синоатриальной блокады, когда ВВФСУ укорачивается в ответ на увеличение частоты стимуляции или если есть заметные вариации (более 250 мсек) в ВВФСУ, при выполнении серии тестов со стабильной частотой стимуляции.
Несмотря на эти ограничения, ВВФСУ, вероятно, является наилучшим и наиболее широко используемым тестом для определения автоматизма синусового узла. Продолжительность максимального ВВФСУ и КВВФСУ не зависит от возраста. Оценка КВВФСУ после фармакологической денервации может повысить чувствительность теста.
4. Время восстановления функции синусового узла у пациентов с дисфункцией синусового узла. Чувствительность единичного измерения ВВФСУ составляет примерно 35% в группе пациентов с ДСУ. Этот показатель возрастает до более чем 85%, когда записывают несколько ВВФСУ с разной скоростью, а также корригированное и общее время восстановления со специфичностью более 90%. Продолжительное или КВВФСУ обнаруживается у 35-93% пациентов с подозрением на ДСУ (в зависимости от исследуемой популяции). Наиболее низкая частота встречаемости у пациентов с синусовой брадикардией.
Заметные нарушения КВВФСУ обычно возникают у пациентов с симптомами с клиническими признаками синоатриальной блокады или синдрома тахи-бради.
PCL, на которой происходит максимальное подавление СА-узла у пациентов с ДСУ, непредсказуема, и зависит от продолжительности стимуляции, в отличии от независимого ответа на продолжительность стимуляции в группе здоровых пациентов. Однако, если присутствует блокада входа в СА-узел, наибольшее подавление, вероятно, произойдет при относительно длинных PCL. Если самое длинное ВВФСУ происходит при PCL > 600 мсек, нормальное значение может отображать наличие блокады на входе в СА-узел.
В таких случаях нормальное значение ВВФСУ не позволяет адекватно оценить автоматизм синусового узла. Тот факт, что самое длинное ВВФСУ происходит при PCL > 600 мсек, сам по себе является маркером ДСУ.
Заметные вторичные паузы являются еще одним проявлением ДСУ и могут иногда возникать при отсутствии удлинения ВВФСУ, и в этом случае основополагающим механизмом будет является синоатриальная блокада. Приблизительно 69% пациентов с вторичными паузами имеют клинические признаки синоатриальной блокады, а 92% пациентов с синоатриальной блокадой демонстрируют выраженные вторичные паузы.
в) Время синоатриального проведения. Хотя синусовый узел и является доминирующим водителем ритма, ни инициация, ни проведение импульса синусового узла не видны на поверхностной ЭКГ или на стандартных внутрисердечных записях, потому что деполяризация внутри синусового узла имеет очень низкую амплитуду. Поэтому функцию синусового узла обычно оценивают косвенно. Нормальную функцию синусового узла предполагают, когда мышцы предсердий деполяризуются с нормальной скоростью и в нормальной временной последовательности — так называемый нормальный синусовый ритм (НСР).
При НСР предполагается, что частота предсердий соответствует скорости формирования импульсов в синусовом узле; однако время прохождения импульса от синусового узла до предсердия не может быть установлено. Было разработано несколько методов для оценки времени синоатриального проведения (ВСАП) косвенно (методы Strauss и Narula) или путем прямой записи электрограммы синусового узла. Для неинвазивного измерения ВСАП также используют методы усреднения сигналов.
1. Прямое измерение. Деполяризация синусового узла может быть зарегистрирована непосредственно с использованием нефильтрованных электрограмм с высоким коэффициентом усиления примерно у 50% пациентов. Для этого используют катетер с межэлектродным расстоянием от 0,5 до 1,5 мм. Катетер помещают непосредственно в соединение верхней полой вены с правым предсердием или в области ПП изначально формируют петлю, а затем кончик катетера помещают в соединение верхней полой вены с правым предсердием.
Оптимизация настроек фильтра может помочь уменьшить дрейф базовой линии (от 0,1 до 0,6 Гц до 20-50 Гц) с усилением сигнала от 50 до 100 мВ/см.
ВСАП измеряют как интервал между предпотенциалом навязанного ритма на локальной электрограмме и началом быстрого предсердного спайка (рис. 2). Когда ВСАП в норме, электрограммы СА-узла и предсердия сливаются. Когда ВСАП удлиняется, потенциал синусового узла визуализируется перед резко начинающимся предсердным спайком. Таким образом, о развитии синоатриальной блокады свидетельствует видимость всей электрограммы СА-узла в отсутствии распространенной реакции со стороны предсердия.
Рисунок 2. Прямое измерение времени синоатриальной проводимости (ВСАП). Показана схематическая копия электрограммы синусового узла. На электрограмме синусового узла идентифицируются деполяризация верхнего отдела правого предсердия (А), деполяризация желудочков (V), зубец Т (Т) и потенциал синусового узла (ПСУ). На втором сокращении контрольные линии проводятся через точку, в которой впервые визуализируется начало ПСУ, и точку, в которой начинается активация предсердий. ВСАП определяется, как интервал между этими двумя опорными линиями
Достоверность нахождения на синусовом узле подтверждается способностью записывать электрограмму только в локальной области с потерей потенциала восходящего импульса во время ускоренной предсердной стимуляции. Кроме того, важным методом валидации СА-узловой электрограммы является сохранение визуализации активности СА-узла после массажа каротидного синуса, после индуцированных пауз или пауз послестимуляционного угнетения.
2. Методика Strauss. Методика Straus заключается в использовании преждевременной стимуляции предсердий для оценки ВСАП. Исходные синусовые сокращения обозначаются как А1. Прогрессивно-преждевременные экстрастимулы предсердий (ПЭ-СП) (А2) доставляются после каждого 8-10 A1, и измеряется время восстановления синусового сокращения (А3).
Методика Straus полезна не только для определения ДСУ, но и в качестве общего ЭФ исследования сердца, позволяя получить данные о рефрактерности проводящей системы или возможной двойной физиологии АВ-проведения или обходных проводящих трактах на фоне синусового ритма. Выявлено четыре зоны ответа синусового узла на ПЭСП. ВСАП можно измерить только в зоне сброса (рис. 3).
Рисунок 3. Временные зоны синоатриальной проводимости по методике Strauss. Приведены записи сокращений со 2 стандартного поверхностного отведения ЭКГ и из верхнего отдела правого предсердия (HRA) с одним дополнительным экстрастимулом (S), доставляемым во время синусового ритма (длина цикла, 660 мсек) с постепенно сокращающимися интервалами сцепления относительно предыдущего синусового комплекса. Тайминг следующего после стимуляции синусового зубца Р относительно предыдущего цикла показан в четырех зонах: (А) наложения; (Б) сброса; (В) интерполяции; (Г) реентри
2.1 Зона I: зона наложения. Эта зона (также называемая зоной интерференции или несбрасываемой зоной) определяется диапазоном интервалов А1-А2, в которых интервал А2-А3 является полностью компенсаторным (см. рис. 3). Очень длинные интервалы А1-А2 (с А2, попадающими на последние 20-30% CL синусового узла) обычно приводят к наложению ПЭСП (А2) со спонтанным синусовым импульсом (А1).
Таким образом, синусовый водитель ритма и время последующего синусового сокращения (А3) не зависит от А2, и возникает полная компенсаторная пауза (т.е. А1-А3 = 2 х [A1-A1]).
2.2 Зона II: зона сброса. Диапазон интервалов A1-A2, при которых происходит сброс синусового водителя ритма, приводящий к не компенсаторной паузе, определяют, как зону сброса (см. рис. 3). Более короткие интервалы А1-А2 приводят к проведению навязанного возбуждения в синусовый узел со сбросом его собственного цикла, так что результирующая пауза оказывается меньше компенсаторной: А3-А3 < 2 х (A1-A1) — но без изменения автоматизма синусового узла.
Эта зона обычно длительна (от 40 до 50% CL синусового узла). У большинства пациентов интервал А2-А3 остается постоянным на протяжении всей зоны II, что приводит к появлению плато на кривой, потому что А2 проводится в синусовый узел и обнуляет его цикл, но не изменяет автоматизм синусового водителя ритма. Следовательно, интервал А2-А3 должен равняться спонтанной синусовой CL (А1—А1) плюс время, затраченное ПЭСП (А2) для захвата и проведения из синусового узла. Таким образом, разницу между интервалами А2-А3 и А1-А1 используют для оценки общего ВСАП (рис. 4).
Рисунок 4. Расчет времени синоатриальной проводимости (ВСАП) с помощью методики Strauss. Базовая длина синусового цикла (А1—А2) равна X. Третья волна Р представляет собой предсердный экстрастимул (А2), который достигает и разряжает синоатриальный (СА) узел, что вызывает начало следующего синусового цикла в это время. Следовательно, интервал А2-А3 = X + 2Y миллисекунд, при условии отсутствия снижения автоматизма синусового узла. Следовательно, ВСАП = Y = ([А2-А3] - [X]) / 2. АВ — атриовентрикулярный; Ж — желудочек; П — предсердие; С — синус; ЭКГ — электрокардиограмма
Обычно предполагается, что время проведения в синусовый узел и из него равны (т.е. ВСАП = [А2-А3-А1-А1] / 2). Однако данные отдельных работ свидетельствуют о том, что время проведения в синусовый узел обычно короче, чем время проведения из синусового узла (см. рис. 4). Таким образом, оценка ВСАП методом Strauss зависима от места стимуляции; чем дальше место стимуляции находится от синусового узла, тем более завышено будет измеряемое ВСАП (поскольку в измерение будет включена длительность проведения через большее количество промежуточных предсердных и перинодальных тканей).
На ценность полученного ВСАП также может повлиять преждевременность ПЭСП (А2); чем более преждевременным является А2, тем более вероятно, что он повлияет на перинодальную или предсердную рефрактерность и замедлит проводимость в синусовый узел. Кроме того, ранние ПЭСП обычно вызывают смещение водителя ритма на нижележащий периферический, который может захватывать предсердия раньше из-за своей анатомической близости к возбуждаемой ткани, тем самым сокращая время проведения из синусового узла.
Несмотря на эти ограничения, для практических целей метод Strauss представляется удобным инструментом для оценки функционального ВСАП при условии, что стимуляцию выполняют как можно ближе к синусовому узлу, а измерение проводят на фоне истинного плато в зоне II. ВСАП, по-видимому, не зависит от спонтанной синусовой CL.
Однако выраженная синусовая аритмия нарушает расчет ВСАП, поскольку невозможно узнать, является ли восстановленный цикл СА-узла результатом спонтанных колебаний или результатом ПЭСП.
Для исключения эффектов синусовой аритмии необходимо проводить несколько тестов в каждом интервале связывания. В качестве альтернативы, вместо нанесения ПЭСП во время НСР используют стимуляцию предсердий со скоростью, чуть превышающей скорость синусового узла (методика Narula; см. далее).
Однако этот метод может привести к подавлению автоматизма синусового узла, замещению водителя ритма, блокаде входа в СА-узел, ускорению синусового узла (если навязываемая PCL находится в пределах 50 мсек от CL синусового узла) и сокращению потенциала действия синусового узла, и может привести к более раннему началу фазы IV; каждое из этих действий может потенциально приводить к ошибочным результатам.
У некоторых пациентов в ответ на прогрессивно-преждевременные экстрастимулы предсердий интервал А2-А3 удлиняется либо постоянно, либо после короткого плато (в обоих случаях пауза остается менее компенсаторной). Это прогрессирующее удлинение интервала А2-А3 во время зоны II может быть вызвано подавлением автоматизма синусового узла, переходом к более медленному латентному водителю ритма или увеличением времени проведения в синусовый узел из-за конкуренции А2 с рефрактерностью перинодальной ткани.
Таким образом, для измерения ВСАП рекомендуется использовать первую треть зоны II, поскольку вероятность появления таких ошибок в ней меньше. Анализ интервала А3-А4 может дать представление об изменениях автоматизма синусового узла или миграции водителя ритма. Если интервал А3-А4 длиннее, чем интервал A1-A1, предполагается угнетение автоматизма синусового узла. Следовательно, вычисляемое ВСАП завышено и необходима коррекция ВСАП (в этом случае интервал А3-А4 используют в качестве основной синусовой CL, с которой сравнивают интервал А2-А3).
2.3 Зона III: Зона интерполяции. Эта зона определяется как диапазон интервалов А3-А2, в которых А2-А3 меньше, чем A1-A1 и А1-А3 меньше удвоенного А1-А1 интервала (см. рис. 3). Интервалы сцепления A1-A2, в которых впервые наблюдается неполная интерполяция, определяют относительный рефрактерный период перинодальной ткани. Некоторые исследователи подразумевают под этим рефрактерный период синусового узла.
В таком случае, А3 отражает задержку выхода А1 из синусового узла, которая остается неизменной. Интервал сцепления А1-А2, при котором наблюдается полная интерполяция, вероятно, определяет эффективный рефрактерный период наиболее периферической части перинодальной ткани, поскольку синусовый импульс на выходе из синусового узла не сталкивается с рефрактерной тканью. В таком случае (А1-А2) + (А2-А3) = А1-А1, что свидетельствует о наличии СА-блокады.
2.4 Зона IV: зона реентри. Эта зона определяется как диапазон интервалов A1-A2, в которых А2-А3 и сумма (А2-А2) + (А2—А3) меньше, чем интервал А1-А1 при этом, сохранена идентичная синусовому ритму последовательность предсердной активации и морфология зубца Р. Частота встречаемости синоатриальной реентри в общей популяции составляет около 11%.
3. Методика Narula. По сравнению с методикой, предложенной Strauss, вариант определения ВСАП, предложенный Narula, более прост в исполнении. Вместо ранней стимуляции предсердий в качестве А2 используют учащенную по сравнению с частотой исходного синусового ритма стимуляцию (на 10 уд/мин или выше). Предполагается, что такая предсердная стимуляция деполяризует синусовый узел без значимого сверхчастого подавления.
В последующем ВСАП рассчитывают по той же формуле, что и для методики Strauss. Методика Narula является самой быстрой и простой в исполнении, но позволяет измерить только ВСАП и не предоставляет достаточную информацию о системе АВ-проведения.
4. Методика Kirkorian-Touboul. В отличие от методики Strauss, при которой прогрессирующе навязываются преждевременные предсердные экстрастимулы (ПЭС) на фоне нормального синусового ритма, для измерения ВСАП по Kirkorian-Touboul прогрессирующие ПЭС производятся после серии из 8 навязанных на фиксированной частоте сокращений. Данная методика была разработана для определения ВСАП вне зависимости от исходной длительности цикла синусового узла, который в норме может несколько варьировать.
Стоит отметить, что помимо этого, данная методика имеет ряд преимуществ, в частности может быть использована для изучения лекарственных эффектов на идентичных базовых частотах, хотя для этой цели в широкой клинической практике используется реже, чем другие методы.
5. Время синоатриальной проводимости у пациентов с дисфункцией синусового узла. В норме ВСАП составляет от 45 до 125 мсек. Наблюдается хорошо выраженная корреляция между прямыми и косвенными измерениями ВСАП в группе пациентов с ДСУ и без него. Однако показатель ВСАП является нечувствительным индикатором ДСУ, особенно у пациентов с изолированной синусовой брадикардией.
Увеличенное ВСАП встречается только у 40% пациентов с ДСУ и чаще (в 78%) наблюдается у пациентов с синоатриальной блокадой или синдромом тахи-бради. У пациентов с синусовыми паузами КВВФСУ чаще, чем ВСАП, бывает патологическим (80% vs 53%).
ВСАП, по-видимому, напрямую связан с базовой длительностью цикла синусового узла, а рефрактерный период синусового узла напрямую связан с навязанной длиной цикла.
г) Действие лекарственных средств:
1. Медикаментозная денервация сердца. Полная вегетативная блокада или медикаментозная денервация сердца (МДС) является наиболее часто используемой фармакологической пробой для верификации ДСУ и используется для определения истинного ритма синусового узла (ИРСУ). Вегетативная блокада достигается путем введения атропина 0,04 мг/кг и пропранолола 0,2 мг/кг (или атенолола 0,22 мг/кг).
Результирующая собственная частота сердечных сокращений представляет собой частоту синусового узла без вегетативных влияний. В норме ИРСУ зависит от возраста и может быть рассчитан с использованием следующей формулы: ИРСУ (уд/мин) = 118,1 - (0,57 х возраст). Нормальные значения лежат в пределах ±14% для пациентов моложе 45 лет и в пределах ±18% для пациентов старше 45 лет. Кроме того, частотная норма приблизительно на 5 уд/мин меньше для лиц женского пола всех возрастов.
Низкая частота ИРСУ подразумевает истинную ДСУ. Нормальная величина ИРСУ у пациента с подозрением на ДСУ позволяет предположить, что причиной симптоматики является нарушение вегетативной регуляции и позволяет установить функциональное снижение активности синусового узла. Следует отметить, что вегетативная блокада атропином и пропранололом приводит к укорочению КВВФСУ, так же, как и длины цикла синусового ритма и ВСАП.
2. Атропин. Физиологическая реакция синусового узла на введение атропина проявляется учащением сердечных сокращений до 90 уд/мин и более, приблизительно на 20-50% от базовой частоты. Индуцированное атропином ускорение синусового ритма обычно сглажено у пациентов с истинной ДСУ. Неспособность повышения частоты сокращений синусового узла до уровня, превышающего прогнозируемый после введения 0,04 мг/кг атропина, является признаком нарушения автоматизма синусового узла. Атропин (от 1 до 3 мг) заметно сокращает ВВФСУ и, в большинстве случаев, КВВФСУ.
Атропин также подавляет осцилляции, часто наблюдаемые после прекращения частой стимуляции. Кроме того, атропин иногда приводит к появлению выскальзывающего узлового ритма при прекращении стимуляции перед восстановлением синусового узла у здоровых пациентов (особенно у молодых мужчин с пограничной медленной синусовой частотой) и, чаще, у пациентов с ДСУ. Такой узловой ритм обычно носит временный характер (продолжительностью всего несколько сердечных сокращений).
Стойкость узлового ритма с нарушением восстановления синусового ритма подтверждает наличие ДСУ. Атропин, с пропранололом или без него, укорачивает ВСАП (вне зависимости от его влияния на синусовый ритм).
3. Пропранолол. Введение пропранолола (0,1 мг/кг) в норме увеличивает длительность цикла синусового узла от 12 до 22,5%. У пациентов с ДСУ схожий хронотропный ответ на пропранолол, что указывает на отсутствие нарушений симпатического тонуса и отзывчивости сердечной ткани у большинства пациентов с ДСУ. Пропранолол увеличивает ВВФСУ на 160% приблизительно у 40% пациентов и повышает ВСАП у большинства пациентов с ДСУ.
Механизм этих эффектов остается неизвестным. При исследовании здоровых людей эффекты от введения препарата выражены незначительно.
4. Изопреналин/адреналин. Введение изопреналина (от 1 до 3 мкг/мин) или адреналина (0,05 мкг/кг/мин) вызывает ускорение синусового ритма как минимум на 25%. Изменение реакции на изопреналин хорошо коррелирует со снижением хронотронного ответа на физическую нагрузку и иногда наблюдается у пациентов с ДСУ.
5. Дигоксин. Дигоксин укорачивает ВВФСУ или КВВФСУ у некоторых пациентов с ДСУ, вероятно, из-за повышения рефрактерности перинодальной ткани и последующей блокады синусового узла.
6. Верапамил и дилтиазем. Введение верапамила и дилтиазема оказывает минимальное влияние на ВВФСУ и ВСАП у здоровых людей. В группе пациентов с ДСУ эффекты изучены недостаточно, но предполагается усугубление тяжести клинических проявлений ДСУ.
7. Антиаритмические препараты. Прокаинамид, хинидин, мексилетин, дронеадарон и амиодарон могут неблагоприятно влиять на функцию синусового узла у пациентов с подозрением на ДСУ. Стойкая синусовая брадикардия и появление синусовых пауз являются наиболее распространенными проблемами. Введение амиодарона может привести к наихудшим последствиям и вызывать тяжелые клинические симптомы ДСУ даже в группе пациентов без подозрения на ДСУ. Другие, не перечисленные препараты, в целом оказывают минимальное влияние на функцию синусового узла в группе здоровых людей.
