а) Анатомия. Синусовый узел, или синоатриальный узел (СА-узел), представляет собой специализированную субэпикардиальную мышечную структуру в форме полумесяца заднелатерального отдела свободной стенки правого предсердия (ПП).
Залегая внутри эпикардиальной борозды sulcus terminalis, он располагается на стыке переднего трабекулярного придатка ПП с задним гладкостенным венозным компонентом (рис. ниже). Эндокардиальная часть sulcus terminalis ограничивается пограничным гребнем (crista terminalis).
Анатомия синусового узла. Передний вид нативного препарата сердца, рассеченного, для визуализации хода правого диафрагмального нерва (ПДН) относительно правого предсердия (ПП). Предполагаемое расположение синусового узла обозначено точками. Двунаправленная стрелка представляет собой плоскость сечения, используемого для поперечных сечений синусового узла и crista terminalis (СТ), показанных на гистологических срезах. Гистологические срезы на двух верхних панелях показывают вариации размеров поперечного сечения синусового узла и СТ. В такой окраске (трихром Masson) СА-узел распознается по его волокнистой матрице (зеленый цвет на препарате) и артерии. На нижних панелях показаны вариации расположения узлов относительно эпикардиальной и эндокардиальной поверхностей и верхней полой вены (ВПВ)
Хотя голова и проксимальная часть тела узла обычно расположены субэпикардиально под жировыми тканями на стыке верхней полой вены (ВПВ) и придатка ПП, оставшиеся узловые части тела и хвоста проникают снизу и под углом в мышечную часть sulcus terminalis, вплоть до субэндокардиального слоя, практически до нижней полой вены (НПВ).
Структура СА-узла по своей форме напоминает головастика с головой, центральным телом и хвостом с конечными узловыми разветвлениями. Голова простирается к межпредсердной борозде, а хвост — к устью НПВ. У взрослых синусовый узел характеризуется длиной от 8 до 22 мм, шириной и толщиной от 2 до 3 мм.
б) Гистология. СА-узел представляет собой конгломерат из слабо связанных, гетерогенных клеток, состоящий из плотно упакованных в виде сетчатых гнезд специализированных кардиомиоцитов (клеток проводящей системы), а также обычных кардиомиоцитов, вплетенных в плотный поддерживающий соединительный матрикс (см. рис. выше).
Внутри синусового узла пейсмейкерные клетки (называемые Р-клетками из-за их относительно бледного вида при электронной микрографии) различаются по размеру, форме и электрофизиологическим (ЭФ) свойствам и могут быть подразделены на три основных класса:
(1) удлиненные веретеновидные клетки, которые визуализируются в форме веретена, имеют большой размер (до 80 мкм в длину) и могут быть многоядерными;
(2) веретеновидные клетки, которые имеют слабо-полосатое веретенообразное тело, аналогичную форму удлиненных веретеновидных клеток, но короче по длине (до 40 мкм) и преимущественно одноядерные;
(3) паутинные клетки, которые имеют ветви неправильной формы с резко заканчивающимися концами.
Края СА-узла могут быть как дискретными (четко ограниченными), с фиброзным контуром по границе соприкосновения с миокардом предсердия, так и размытыми, переплетаясь с тканью предсердия и тем самым образуя переходную зону. Обычно разветвления узловых и переходных клеток направлены от центральной узловой области к перинодальной и миокарду предсердий.
Переходная зона периферической части СА-узла мозаична по своей клеточной структуре и ЭФ свойствам, и представлена как первичными пейсмейкерными клетками, так и предсердными кардиомиоцитами.
По сравнению с рабочим миокардом предсердий узловые клетки мельче по размеру и состоят из меньшего количества миофиламентов, имеют слабо развитые саркомеры и саркоплазматический ретикулум, менее выраженное межклеточное электрическое соединение и более высокую плотность ядер. Наблюдается выраженный градиент количества миофиламентов от центра к периферии.
в) Физиология. Синусовый узел — это главный водитель ритма сердца. Его пейсмейкерная функция определяется пониженным уровнем максимального диастолического мембранного потенциала и резкой 4 фазой спонтанной деполяризации. Молекулярные механизмы водителя ритма СА-узла подробно рассмотрены в отдельных статьях на сайте - просим Вас пользоваться формой поиска по сайту выше.
Пейсмейкерная активность не ограничивается одной конкретной клеткой СА-узла; скорее множественные узловые ячейки функционируют, как электрически связанные генераторы, синхронно разряжаясь из-за совместного вовлечения в процесс возбуждения. Так же не исключено, что синусовый ритм является результатом импульсов, исходящих из удаленных друг от друга участков, когда два или три изолированных волновых фронта сливаются, образуя единый широко распространенный волновой фронт.
Картирование электрограмм внутри и вокруг СА-узла выявило мультицентрическую инициацию активации с нерегулярным распространением по миокарду предсердий.
Современные модели описывают концепцию «пейсмейкерной иерархии» внутри синусового узла, при которой клетки, деполяризующиеся с более высокой частотой, генерируют более высокую частоту сердечных сокращений (ЧСС) и располагаются в верхних отделах (головной части) синусового узла, тогда как клетки с более медленной активацией располагаются в нижележащем отделе (хвосте).
Такая иерархия опосредует изменения ЧСС (в ответ на физиологические стимулы) через динамический краниокаудальный сдвиг «ведущего водителя ритма». Например, симпатическая стимуляция смещает ведущую пейсмейкерную активность ближе к головной части СА-узла, что в итоге приводит к повышению ЧСС.
СА-узел электрически изолирован от окружающих его предсердных кардиомиоцитов, за исключением ограниченного числа путей проведения, с помощью которых и осуществляется передача импульса возбуждения от узла к миокарду предсердий.
Анатомическая изоляция (обеспечиваемая значительным количеством интерстициальной ткани, жировой тканью и кровеносными сосудами) и функциональные ограничения (плохая электрическая связь между соседними клетками из-за пониженной экспрессии коннексинов) имеют решающее значение для защиты небольшого скопления пейсмейкерных клеток синусового узла от гиперполяризующего воздействия окружающего миокарда предсердий, что в конечном счете позволяет клеткам СА-узла успешно деполяризовать количественно гораздо более широко выраженную окружающую предсердную ткань.
г) Кровоснабжение. Кровоснабжение области СА-узла осуществляется преимущественно за счет крупной центральной артерии — артерии синусового узла, которая является ветвью правой коронарной артерии у 55-60% пациентов, а у 40-45% пациентов — ветвью огибающей артерии.
Артерия СА-узла обычно проходит по его центру в области центрального тела. По размеру она непропорционально велика, что считается физиологически важным, поскольку ее перфузионное давление может оказывать влияние на частоту синусового ритма. Так, ее расширение замедляет частоту синусового узла и приводит к урежению ЧСС, а ее сужение, соответственно, вызывает учащение синусового ритма и повышает ЧСС.
д) Иннервация. Синусовый узел плотно иннервируется постганглионарными адренергическими и холинергическими нервными окончаниями (плотность β-адренергических и мускариновых холинергических рецепторов в 3 раза больше, чем плотность прилегающей ткани предсердия).
Нервные и гормональные факторы влияют как на скорость спонтанной деполяризации в пейсмейкерных клетках (вероятно, через краниокаудальный сдвиг для определения ведущей пейсмейкерной зоны в области синусового узла), так и на область проведения импульса из СА-узла на ткань предсердий. Подобные влияния часто связывают с незначительными изменениями морфологии зубца Р. На непосредственную функцию СА-узла преимущественно влияет правый блуждающий нерв.
Повышенная активность блуждающего нерва может приводить к синусовой брадикардии, аресту СА-узла и синоатриальной блокаде, тогда как повышенная симпатическая активность может повышать частоту синусового узла и нормализовать его функцию при аресте и синоатриальной блокаде. Реакция синусового узла на короткие всплески активности блуждающего нерва начинается после короткой задержки и быстро исчезает.
Напротив, реакция на симпатическую стимуляцию начинается и исчезает медленно. Подобная динамика в ответ на стимуляцию блуждающего нерва позволяет динамически модулировать ЧСС, буквально на каждом цикле сокращения сердца, динамика ответа на симпатическую стимуляцию, напротив, препятствует какой-либо быстрой регулировке между сердечными сокращениями.
Периодический всплеск активности блуждающего нерва (что может происходить каждый раз, когда волна систолического давления достигает барорецепторных областей в аортальном и каротидном синусах) вызывает фазовые изменения длины синусового цикла (CL) и может приводить к учащению или урежению активности в СА-узле.
Поскольку пиковое влияние блуждающего нерва на частоту синусового узла и проведение атриовентрикулярного узла (АВ-узла) происходит в разное время сердечного цикла, короткая стимуляция вагуса может замедлить частоту синусового узла, не влияя на проводимость АВ-узла, или может замедлить время проведения АВ-узла, не затрагивая частоту синусового ритма.
