ЭКГ-признаки последствий ишемии миокарда у новорожденных.
По нашим данным, у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, ЭКГ-признаки последствий постгипоксической ишемии миокарда в 70% случаев исчезают в течение первого месяца жизни. Примерно у трети младенцев эти изменения имеют более стойкий характер и регистрируются за пределами периода новорожденности.
• Наиболее часто встречается первый вариант ишемии миокарда у новорожденных: он наблюдается у 60% от всех обследованных детей. Для него характерны ишемические изменения комплекса ST-T, которые наблюдаются преимущественно в ранний неонатальный период. Затем частота их регистрации на ЭКГ постепенно уменьшается и к концу 3-й недели жизни они обнаруживаются в единичных исследованиях. У всех новорожденных детей с этим вариантом эволюции к концу первого месяца жизни регистрируется нормальная ЭКГ.
• Второй вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда наблюдается у 10% детей. Для него характерно появление на ЭКГ на фоне ишемических изменений комплекса ST-T, признаков нарушений внутрижелудочковой проводимости по волокнам Пуркинье и/или блокад ножек пучка Гиса. Нарушения проводимости появляются, как правило, в конце 1-й недели после рождения и существуют до начала 4-й недели жизни. Ишемические изменения комплекса ST-T носят преходящий характер и исчезают в различные сроки периода новорожденности.
• Третий вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда наблюдается в 26% исследований. Для него характерны стойкие ишемические изменения желудочкового комплекса QRST, в том числе инфарктоподобного типа. Они возникают у детей сразу после рождения, с максимальной частотой регистрируются на 3—4-й неделе жизни и диагностируются после первого месяца жизни.
• Четвертый вариант эволюции постгипоксической ишемии миокарда встречается редко, всего у 4% детей. На ЭКГ этих детей нарушения местной проводимости по волокнам Пуркинье наблюдаются с первых дней жизни и продолжают регистрироваться за пределами периода новорожденности. Ишемические изменения комплекса ST-Т обнаруживаются в основном в ранний неонатальный период и не связаны с локализацией местных внутрижелудочковых блокад.
Перинатальные гипоксические нарушения микроциркуляции в сердечной мышце могут затрагивать как сократительный миокард, так и структуры внутрижелудочковой проводящей системы. Действие основных патогенетических факторов, приводящих к очаговой ишемии, на миокард плода и новорожденного ребенка ограничивается в основном интранатальным периодом и первыми днями жизни. Вследствие этого можно предположить, что патологические изменения желудочкового комплекса QRST в течение позднего неонатального периода в значительной мере могли быть обусловлены постишемическими дистрофическими изменениями в клетках сократительного миокарда и проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Причины, по которым в одних случаях происходит повреждение преимущественно рабочего миокарда, в других — проводящей системы сердца, остаются до сегодняшнего времени не ясными.
