Хроническая кардиальная (сердечная) недостаточность кровообращения (ХКНК) развивается в результате органического поражения сердца: кардиосклероза, ИБС, пороков клапанов, кардиомиопатий, а также артериальной гипертонии.
Вслед за этапом повреждения сердца, изменением его функций начинают действовать описанные выше защитные механизмы централизации кровообращения. Затем включаются устойчивые механизмы компенсации [Меерсон Ф. 3., 1975]. Декомпенсация наступает в результате прогрессирования основного патологического процесса в сердце или перегрузки пораженных отделов, прогрессирования ишемии миокарда. Процесс декомпенсации развивается стадийно, постепенно, что нашло отражение в классификациях ХКНК.
Отечественная классификация недостаточности кровообращения была разработана В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско. Широко используется также международная классификация, предложенная Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов. Первая за основу принимает характеристику проявлений НК, вторая — функциональные нарушения на уровне жизнедеятельности организма. Они достаточно совместимы.
Для диагностики начальных стадий недостаточности кровообращения необходимы специальные исследования. При пробе с физической нагрузкой выявляются снижение максимального поглощения кислорода, нарастание объема кислородного долга, снижение величины кислородного пульса (минутного поглощения кислорода в мл, отнесенного к числу сердечных сокращений в одну минуту), В покое МО, СИ чаще не снижены, ФИ не ниже 50%.
При более значительных степенях недостаточности кровообращения выявляются уже нарушения центральной гемодинамики, нарастает КДО, КСО пораженного отдела сердца. Проба Вальсальвы обнаруживает наличие застоя крови в малом круге кровообращения. Выявляются признаки гипоперфузии тканей —- нарастает артериовенозная разница крови по кислороду, повышается уровень лактата крови, обнаруживается метаболический ацидоз. Изменения различны в зависимости от характера поражения сердца.
Больные хронической недостаточностью кровообращения жалуются на общую слабость, утомляемость, сердцебиения, периферические отеки. Но наиболее ранней и частой жалобой является одышка. Вначале она возникает при физической нагрузке, после еды, затем начинает беспокоить и в покое. Чаще всего это наблюдается в горизонтальном положении больного вследствие повышения венозного притоку из нижних конечностей. Постоянная одышка характерна для поздних стадий недостаточности кровообращения, когда, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови при соответствующем повышении углекислоты.
У больных при этом отчетливо выражен цианоз и прежде всего акроцианоз. У пациентов с преимущественной недостаточнрстью левого желудочка возможны эпизоды сердечной астмы й отека легких.
Кашель при хронической недостаточности кровообращения обусловлен застоем в легких. Часто наблюдаются ночные приступы кашля.
Отеки являются закономерным проявлением хронической недостаточности кровообращения. Основой их происхождения является высокое гидростатическое давление в капиллярах. При превышении онкотического давления крови и давления в тканях жидкость начинает, просачиваться в межклеточное пространство. Увеличение объема интерстициальной жидкости — прямой признак хронической недостаточности кровообращения. В генезе сердечных отеков большую роль также играет повышение активности системы ренин—ангиотензин—альдостерон. При ее участии активно задерживается хлористый натрий, вода, повышается проницаемость клеточных мембран.
В начальных стадиях хронической недостаточности кровообращения отеки появляются на голенях к вечеру. Они проходят после отдыха, хорошо поддаются разгрузочной терапий. Позже отеки становятся постоянными, присоединяются асцит, гидроторакс.
Видео этиология, патогенез сердечной недостаточности систолической, диастолической, лево- и правожелудочковой