Лечение тяжелых форм шока возможно только в условиях специального слежения за показателями гемодинамики и тканевой перфузии. Необходимо анализировать ЧСС, ЭКГ, АД, диурез, кожную температуру. Для точного контроля необходимы данные ЦВД, МО, состояния свертывающей системы крови, кислотно-щелочного баланса крови, содержания в ней лактата.
Терапия тяжелых форм шока включает: 1) выявление и ликвидацию причины шока; 2) обеспечение увеличения притока крови к сердцу, для чего проводится коррекция ОЦК под контролем ЦВД, АД, состояния пульса; 3) при повышении АД проведение осторожной вазодилатации введением нитратов под непрерывным контролем АД, пульса, диуреза; 4) при сохранении низкого АД назначение сочетания адреналина с нитратами; 5) введение малых доз гепарина и контрикала для профилактики и лечения ДВС-синдрома; б) введение кортикостероидов для нормализации состояния тканевой проницаемости, повышения АД.
При появлении признаков вторичной сердечной недостаточности необходима инртропная поддержка препаратами типа допамина, амриона, адреналина. Сердечные гликозиды противопоказаны. При повышении АД в случае отсутствия диуреза могут быть применены мочегонные, вводимые в вену. Обязательным компонентом, терапии являются постоянные ингаляции кислорода. Эффект лечения шока определяется восстановлением функций ЦНС, нормализацией пульса, дыхания, кожной температуры, АД. Повышение АД при продолжающейся тканевой гипоперфузии и тяжелом состоянии больного — признак неэффективности лечения. В настоящее время тяжелые шоковые состояния лечатся с применением вспомогательного кровообращения методом баллонной контрпульсации.
Кардиогенный шок представляет собой особую разновидность шокового состояния. В большинстве случаев он развевается при остром инфаркте миокарда. В основе лежит острая слабость насосной функции левого желудочка сердца проявляющаяся недостаточностью выброса крови. При этом падает объем и давление в артериальной системе. Все это усугубляется влиянием резкой боли, тормозящей защитные механизмы регуляции. Развитие и тяжесть шока зависят от объема инфаркта, то есть потери массы активно сокращающегося миокарда, иногда наблюдается и гиповолемия. Включающиеся защитные по своей сути механизмы в виде повышения периферического сосудистого сопротивления лишь усугубляют повреждение сердца. При кардиогенном шоке нередко нарастает венозное давление в путях притока к левому желудочку и наблюдается нарастающий венозный застой в легких; вплоть до развития отека легких. ОЦК изменяется в зависимости от периферических расстройств. В почках резко снижается кровоток и падает клубочковая фильтрация. Развивающаяся почечная недостаточность выражается в азотемии и падении концентрации мочи. В печени нарастает нарушение метаболизма, ухудшается ее функция вплоть до развития печеночной комы.
В условиях острой ЛЖН гипоксия тканей, ацидоз делают дрргноз при кардиогенном шоке, особо неблагоприятном. Крайне тяжел прогноз при падении АД ниже 80 мм рт. ст. и длительности анурии более 6 часов. Самые тяжелые формы шока развиваются при сочетании недостаточности выброса левого желудочка сердца с отеком легких.
Лечение кардиогенного шока определяется возможностями инотропной поддержки сердечной деятельности и мак: симальной разгрузки. Оно включает методы вспомогательного кровообращения.