Катехоламины при алкогольной интоксикации. Смерть при алкогольной интоксикации
В механизме неадекватной оксигенации миокарда большое значение имеет усиление экскреции катехоламинов, характерное для острой алкогольной интоксикации. Каждый алкогольный эксцесс сопровождается выбросом значительного количества катехоламинов, особенно выраженным у злоупотребляющих спиртными напитками со сравнительно небольшим «алкогольным стажем» в связи с тем, что у них еще не истощены запасы катехоламинов. Гиперсекреция катехоламинов приводит к повышенному потреблению миокардом кислорода.
Одновременно алкоголь возбуждает секрецию глюкокортикоидов, а сочетанное действие катехоламинов и кортикостероидов на миокард весьма неблагоприятно, особенно при коронарном атеросклерозе, так как кортикоиды сенсибилизируют мышцу сердца к деструктивному действию на нее катехоламинов (W. Raab, 1966; Т. James и Е. Bear, 1967, и др.). В этих условиях в миокарде часто возникают так называемые метаболические мелкоочаговые или даже крупноочаговые некрозы (А. Л. Мясников, Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая и Н. Н. Кипшидзе, 1963; G. Selye, 1961), даже при ненарушенной проходимости коронарных артерий (J. Barbariak с соавт., 1977).
Так, Т. Regan с соавторами (1975) тщательно обследовали 12 больных алкоголизмом со свежим инфарктом миокарда или обширными постинфарктными рубцами (в том числе с использованием коронарографии, а в случаях летального исхода — данных аутопсии) и не выявили значительной коронарной обструкции ни в одном из случаев. Вследствие этого авторы пришли к заключению, что инфаркт миокарда у подобных больных является следствием ограничения коронарной вазодилатации в период высокой потребности в кислороде во время острого алкогольного эксцесса, это несоответствие в потребности миокарда и пропускной способности коронарных артерий приводит к некрозу мышцы сердца и инфаркту на фоне алкогольной кардиомиопатии.
Анализируя случаи скоропостижной смерти больных хроническим алкоголизмом при острой интоксикации, A. Heggtveit (1965) указывает, что подобный исход обусловлен, во-первых, выраженной периферической вазодилатацией с оттоком крови к периферии и снижением давления в коронарной системе, достаточным для относительной ишемии миокарда при наличии коронарного атеросклероза; во-вторых, сосудосуживающим действием алкоголя на коронарные артерии при концентрации его в крови выше 100 мг%, и, в-третьих, продолжительным нарастанием потребности миокарда в кислороде под влиянием интоксикационного действия этанола.
Клинические наблюдения и исследования доказывают, что алкоголь способствует возникновению приступов стенокардии и развитию инфаркта миокарда, особенно у лиц, страдающих коронарным атеросклерозом, часто при латентном его течении. М. Myrhed (1974), отобрав 92 пары близнецов, дискретных в отношении потребления алкоголя, показал, что стенокардия чаще возникает у лиц, потребляющих много алкоголя.
J. Orlando с соавторами (1976) в двойном слепом опыте у 12 больных ишемической болезнью сердца мужчин, подтвержденной кокоронарографически и стенокардией напряжения, показал, что этанол значительно укорачивает время появления приступа стенокардии во время велоэргометрии и увеличивает степень снижения интервала S—Т на электрокардиограмме, причем тем значительнее, чем большей была доза принятого алкоголя.
