Патогенез алкогольного атеросклероза. Причины атеросклероза при алкоголизме
В патогенезе атеросклероза наряду с нарушением липидного обмена значительную роль играет нарушение обмена белков, в частности, увеличение фракции глобулинов при уменьшении альбуминов, отражающее «долипидную» стадию болезни. Аналогичные изменения белков крови наблюдаются при алкогольной интоксикации.
Имеются также данные о том, что содержание мочевой кислоты в сыворотке лиц, потребляющих алкоголь, значительно выше, чем в контрольных группах (М. Myrhed, 1974; М, Mituszowa с соавт., 1977; В. Emmerson, 1978), а гиперурикемия, как известно, является одним из основных факторов риска ишеми-ческой болезни сердца (Е. Newman с соавт,, 1975).
Определенную роль в развитии атеросклероза у больных алкоголизмом могут играть нарушения углеводного обмена, обусловленные избыточным выделением катехоламинов на ранних стадиях болезни, поражением поджелудочной железы и нарушением гликогенобразующей функции печени, столь часто сопровождающими алкоголизм, а также другими, менее очевидными факторами.
Гиперкоагуляция крови, отмечаемая при острой и хронической алкогольной интоксикации рядом авторов, в частности, характерная для больных алкоголизмом гиперфибриногенемия, также может в определенной мере способствовать развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Ряд авторов придает существенное значение в патогенезе коронарной болезни дефициту магния, так как у больных ишемической болезнью сердца уровень магния крови значительно ниже, чем в контрольной группе (К. Roddy с соавт., 1978). В то же время известно, что алкоголизму сопутствует гипомагниемия, что также может иметь значение в развитии коронарного атеросклероза у больных алкоголизмом.
Все современные теории патогенеза атеросклероза (имбибиционная теория Рибберта, перфузионная теория Дьерра, фильтрационная теория Пейджа, тромбогенная теория Дьюгида, Шимамото и др.) выдвигают на первый план в механизме атерогенеза повышение проницаемости сосудистой стенки—дизорию (И. В. Давыдовский, 1968; В. П. Казначеев и А. А. Дзизинский, 1968, и др.).
По мнению ряда авторов, резкое повышение сосудистой проницаемости, сопровождающее алкогольные эксцессы, способствует злокачественному течению атеросклеротического процесса.
О. Б. Мазикова (1954), изучив морфологические изменения сосудов у лиц, погибших от острого или хронического отравления алкоголем, а также проведя серию экспериментов на кроликах, показала, что каждое острое отравление этанолом вызывает резкое повышение проницаемости стенки кровеносных сосудов всех калибров, а многократные нарушения проницаемости у больных хроническим алкоголизмом приводят к инфильтрации сосудистых стенок и дальнейшим склеротическим изменениям.
В результате исследований Н. Н. Репетуна (1961, 1974), В. И. Яковлевой (1964), Г. П. Казанцевой (1975), S. Factor (1976) и других установлено, что алкогольная интоксикация приводит к поражению средних и мелких артерий, набуханию и разрыхлению их стенок, слущиванию эндотелия, разволокнению адвентиция, разрастанию вокруг сосудов и между мышечными волокнами соединительной ткани. Особенно резко и быстро, значительно быстрее, чем при экспериментальном холестериновом атеросклерозе, описанные изменения развиваются при одновременном введении экспериментальным животным алкоголя и холестерина.
