Алкогольная интоксикация и коронарный кровоток. Интоксикация и атеросклероз
В связи с изложенным в предыдущих статьях на сайте можно сделать вывод, что хотя алкогольная интоксикация не является самостоятельным этиологическим фактором атеросклероза коронарных артерий, она, несомненно, способствует более быстрому и злокачественному течению атеросклеротического процесса, особенно у лиц молодого возраста. Этот общепризнанный в настоящее время факт явился причиной включения алкоголя, на основе мультивариант-ного анализа факторов риска, в число факторов риска ишемической болезни сердца.
Влияние алкогольной интоксикации на коронарный кровоток следует рассмотреть особо, так как, несмотря на тесную взаимосвязь атеросклероза коронарных сосудов и коронарной болезни, эти состояния все же не вполне однозначны (И. В. Давыдовский, 1966). Существовавшая ранее точка зрения, что алкоголь оказывает благотворное влияние на венечное кровообращение, расширяя венечные сосуды и облегчая или предупреждая ангинозные боли, в настоящее время отвергается.
Даже авторы, придерживающиеся подобных взглядов (S. Stearns, J. Riseman и W. Gray, 1946; F. Massey и D. Mason, 1953; C. Friedberg, 1966, и др.), вынуждены признать, что в основе благоприятного действия спиртных напитков на ангинозный синдром лежит лишь их седативное действие, способствующее улучшению самочувствия, которое не сопровождается объективно регистрируемым улучшением коронарного кровообращения.
Н. Russek, R. Smith, W. Baum, C. Naegele, и Т. Regan (1950), сравнивая влияние нитроглицерина, папаверина, изотонического раствора натрия хлорида и этилового спирта на коронарный кровоток у человека при помощи двуступенчатой пробы Мастера, пришли к выводу, что солевой раствор и виски, в противоположность нитроглицерину и папаверину, не вызывают положительной динамики электрокардиограммы. Прием виски не предупреждает преходящие изменения электрокардиограммы и, следовательно, не может быть рекомендован как вазодилататор. Такие же результаты получили W. Abelmann, Н. Kowalski, W. McNeely и V. Grube (1954).
Более того, еще в 1924 г. R. Sulzer, используя катетеризацию коронарного синуса на сердечно-легочном препарате, обнаружил, что алкоголь в концентрации 100—200 мг/мл понижает коронарный кровоток. D. Leighninger, R. Rueger и С. Beck (1961) также показали, что даже в относительно небольших дозах (0,5 г/кг массы тела) этанол снижает интеркоронарный кровоток. V. Ganz (1963) установил, что алкоголь в средних дозах (58 мг/мин) повышает потребление миокардом кислорода без адекватного увеличения коронарного кровотока.
Весьма сложные эксперименты поставили W. Webb и J. Degerli (1965); они изучали минутный и ударный объем сердца, периферическое и коронарное сопротивление и коронарный кровоток у собак вслед за введением им 0,5, 1,5 и 5,0 г/кг этилового спирта. Оказалось, что в низких и умеренных дозах этанол увеличивает работу сердца, а в больших — снижает. Общее периферическое сопротивление, не изменяясь при введении малых доз алкоголя, от больших доз снижается.
Коронарный кровоток во всех случаях снижается пропорционально дозе введенного алкоголя. Понижение коронарного кровотока в то время, когда рабочая нагрузка и кислородная потребность миокарда под влиянием алкоголя нарастают, продуцирует неадекватную оксигенацию миокарда у здоровых и усиливает дефицит кислорода у больных с коронарной недостаточностью в результате атеросклероза венечных артерий; иными словами, алкоголь нарушает коронарный кровоток у здоровых и еще больше у больных. N. Conway (1969) с помощью катетеризации коронарного синуса у больных коронарной болезнью показал, что этиловый спирт дает отрицательный гемодинамический эффект. В настоящее время совершенно определенно доказано, что алкоголь оказывает отрицательное влияние на коронарный кровоток у здоровых и особенно у больных ишемической болезнью сердца.
