Клиренс кожи при алкоголизме. Влияние алкоголя на кровоснабжение кожи
Сдвиг клиренса кожи в I стадии хотя и существен, но недостаточно стабилен, так как под влиянием лечения в стационаре за сравнительно короткий срок (30—40 дней) время резорбции Р32 из кожи у больных почти полностью нормализуется (8,56+/-0,48 мин), приближаясь к исходному (Рвд > 0,05). По отношению же к среднему уровню при поступлении больных в стационар этот показатель к концу срока лечения довольно резко возрастает (Р > > 0,001).
Характерные изменения претерпевает клиренс кожи у больных хроническим алкоголизмом II стадии. Время резорбции Р32 из кожи у подавляющего большинства (у 26 из 31) больных уменьшается по сравнению с исходным. Однако средний показатель времени полуудаления Р32 оказывается в определенной степени выше, чем у больных алкоголизмом I стадии, хотя статистически достоверно отличается от показателя у практически здоровых (Рзд>0,01).
Под влиянием лечения вместо восстановления нарушенного показателя, то есть возрастания времени резорбции из кожи Р32, клиренс кожи уменьшается еще в большей степени (4,67±0,55 Мин, Р > 0,001), то есть приближается к показателю у нелеченных больных хроническим алкоголизмом I стадии. Сдвиг этот достоверен и наблюдается у всех обследованных нами больных.
В III стадии хронического алкоголизма клиренс кожи изменяется так же, как во II стадии, даже несколько прогрессируя. Так, среднее время полуудаления Р32 из кожи у больных возрастает, составляя 7,82±0,91 мин, и уже существенно не отличается от этого показателя у практически здоровых лиц (Рзд > 0,2). Под влиянием же проведенного лечения этот показатель вновь претерпевает резкое снижение (почти в 2 раза), достигая величины 4,91± 0,46 мин (Р > 0,02), что также достоверно меньше показателя у здоровых лиц (Рзд > 0,001) и приближается к среднему показателю у нелеченных больных хроническим алкоголизмом I стадии.
Таким образом, характер капиллярного кровообращения у больных хроническим алкоголизмом изменяется в зависимости от стадии заболевания.
В результате исследований капиллярного кровообращения методом радиоактивных индикаторов у больных хронической алкогольной интоксикацией обнаружены характерные сдвиги в динамике развития заболевания.
Изменение клиренса тканей зависит от многих причин, причем в большинстве случаев с развитием патологического процесса в организме клиренс увеличивается, так как любой воспалительный процесс сопровождается расстройством гемодинамики, застойными явлениями в тканях, изменениями сосудистой стенки, что суммарно и определяет направление сдвига этого показателя. При развитии же хронической алкогольной интоксикации наблюдается довольно редкое явление — ускорение клиренса тканей.
Чтобы объяснить механизм этих сдвигов, прежде всего следует признать, что изменение гемодинамики при хроническом алкоголизме является не изолированным процессом, а общим системным нарушением обменных процессов, отражающимся на тканевом клиренсе.
