Считаем необходимым привести краткое описание клиники острой алкогольной (пивной) кардиомиопатии, обусловленной наличием примеси кобальта в пиве, хотя надлежащий санитарно-гигиенический надзор за производством пива исключает возможность вспышки этого заболевания в нашей стране. Болезнь развивается довольно быстро, в течение 2—3 нед. К ее симптомам относятся нарастающая одышка при нагрузке, а затем и в покое, кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, нетипичная для стенокардии, боль в животе, тошнота, рвота и понос.
Сердце во всех случаях значительно увеличено, нередко выявляются перикардиальный выпот, тахикардия и ритм галопа, застойные хрипы в легких, увеличение печени и селезенки, в отдельных случаях асцит; почти у половины больных отмечается более или менее выраженная иктеричность. Часто развивается полицитемия.
На электрокардиограмме регистрируется синусовая тахикардия, реже — предсердная и желудочковая экстрасистолия, вольтаж комплекса QRS снижен, зубец Т уплощен или инвертирован, электрическая ось сердца отклонена вправо, нередко выявляется блокада правой ножки пучка Гиса. Заболевание протекает тяжело, летальный исход нередко наступает в первые дни госпитализации. У лиц, перенесших острый период болезни, контуры сердца и показатели электрокардиограммы в дальнейшем почти полностью нормализуются.
Основным и наиболее распространенным в экономически развитых странах вариантом алкогольного поражения сердца является алкогольная кардиомиопатия, не обусловленная гиповитаминозом или белковой недостаточностью, а представляющая, по современным представлениям, результат непосредственного действия алкоголя и его метаболитов на миокард. Элементы витаминной и белковой недостаточности если и имеются, то создают лишь определенный фон.
Как известно, к кардиомиопатиям относят первичные болезни миокарда с неясными этиологией и патогенезом, сопровождающиеся прогрессирующим увеличением сердца, расстройством ритма и проводимости, сердечной недостаточностью и частыми тромбоэмболическими осложнениями. В анатомическом и гемодинамическом плане кардиомиопатия подразделяется на застойную, гипертрофическую и облитерирующую, или рестриктивную, формы, причем алкогольная кардиомиопатия откосится к наиболее распространенной застойной форме кардиомиопатий.
Некоторые авторы предпочитают термин «алкогольная миокардиодистрофия», мотивируя это тем, что к кардиомиопатиям следует относить только поражения миокарда невыясненной этиологии. Однако поражение мышцы сердца при алкогольной интоксикации не ограничивается дистрофическими изменениями, оно сопровождается некробиозом мышечных волокон, причем мелкоочаговый некроз с переходом в фиброз обнаруживается уже в доклинической стадии болезни, которая во многих случаях, при продолжении злоупотребления алкоголем, неуклонно прогрессирует, ведя к гипертрофии сердца и расширению его полостей, тяжелым расстройствам ритма и проводимости и необратимой сердечной недостаточности.
С этой точки зрения термин «алкогольная кардиомиопатия» вполне отражает сущность заболевания. Впрочем, нельзя не согласиться с мнением М. С. Кушаковского (1977) о сходстве патогенеза застойной кардиомиопатии и дистрофии миокарда, поскольку, согласно современным данным, дистрофия миокарда сопровождается структурными изменениями, выявляемыми вначале на субклеточном, а затем и на клеточном уровне. В дальнейшем дистрофический процесс может перейти в миодистрофический кардиосклероз с последующей гипертрофией мышечных волокон. Это в известной мере нивелирует принципиальные различия между застойной кардиомиопатией и тяжелой хронической миокардиодистрофией.
