Латентная стадия алкогольной кардиомиопатии. Атеросклероз как причина алкогольной кардиомиопатии
Эхокардиографическое обследование 13 добровольцев показало, что нагрузка этанолом вызывает угнетение сократительной функции миокарда, проявляющееся наиболее отчетливо уменьшением фракции выброса (отношения ударного объема к конечному диастолическому объему) и средней скорости кругового укорочения волокон миокарда; эти показатели отклонялись от данных контроля в течение 2 ч острой интоксикации и возвращались к норме на 150-й минуте опыта.
Исследования, проведенные у больных с хронической алкогольной интоксикацией, позволили сделать вывод, что нарушения сократительной функции миокарда начинают определяться до появления клинических признаков сердечной недостаточности и поражения сердца вообще, что свидетельствует о наличии доклинической, или латентной (А. М. Скупник, 1974), стадии алкогольной кардиомиопатии.
Изучение кардиодинамики с помощью катетеризации сердца подтверждает результаты неинвазивных методов исследования: алкоголь в малых дозах у здоровых людей вначале может несколько увеличить показатели работы левого желудочка, по-видимому, за счет гиперкатехоламинемии (М. Zahir с соавт., 1971), но большие дозы, а также алкогольная нагрузка у больных с неалкогольными заболеваниями сердца, с алкогольной кардиомиопатией, у больных с тяжелым алкогольным циррозом печени неизменно приводят к снижению сердечного индекса и ударного объема и повышению конечного диастолического давления в левом желудочке.
Хотя к кардиомиопатиям принято относить заболевания мышцы сердца, протекающие без атеросклероза коронарных артерий, существует мнение, что кардиомиопатия является следствием стенозирующего поражения мелких мышечных веточек венечных артерий (А. В. Виноградов, Г. А. Глезер и В. С. Жданов, 1973). Коронарные артерии при алкогольной кардиомиопатии по данным коронарографии не поражаются (R. Haasis, D. Larbig и D. Jeschke, 1976).
Однако хорошая проходимость крупных коронарных артерий, проявляющаяся «нормальной» коронарной ангиограммой, еще не исключает возможности поражения мелких артерий (G. Burch и Т. Giles, 1977). J. Goodwin (1973) и S. Factor (1976) указывают, что неспецифические изменения миокарда при алкогольной кардиомиопатии могут быть результатом вторичной ишемии миокарда вследствие поражения небольших интрамуральных разветвлений коронарных артерий и артериол. В этих сосудах S. Factor обнаружил отек стенки, периваскулярный фиброз, участки гиалиноза, преимущественное поражение эндотелия, сопровождающееся повышением проницаемости сосудистой стенки.
Подобные морфологические изменения, в особенности повышение сосудистой проницаемости при алкогольной интоксикации, были еще раньше описаны О. Б. Мазиковой (1954, 1958), В. И. Яковлевой (1967), Г. П. Казанцевой (1975, 1976) и другими отечественными исследователями. Однако пока еще нет достаточных оснований считать, что главную патогенетическую роль в формировании алкогольной кардиомиопатии играют поражения мелких коронарных артерий. Тщательно изучив состояние малых артерий миокарда у 158 больных, умерших от различных заболеваний, в том числе в двух случаях от алкогольной кардиомиопатии, J. Burch и Т. Giles (1977) констатировали нормальную пространственную архитектуру малых артерий, пенетрирующих в глубину желудков и межжелудочковой перегородки при алкогольном сердце, и лишь отметили, что правый желудочек был васкуляризирован хуже левого.
Возможно, большую роль в патогенезе поражения сердца при алкогольной интоксикации играют нарушения микроциркуляции (повышение проницаемости капилляров и перикапиллярный отек, снижение кровотока, местами агрегация эритроцитов), причем нарушение капиллярного кровотока обнаруживается в доклинической стадии болезни. С помощью электрофизиологических исследований в эксперименте и в клинике обнаружено, что алкоголь влияет не только на сократительную функцию миокарда, но и на проводящую систему сердца.
