Рефрактерный период сердца при алкоголизме. Осмотическое влияние алкоголя
В эксперименте с регистрацией гисограммы на фоне экстрастимуляции выяснилось, что алкогольная нагрузка удлиняет рефрактерный период атриовентрикулярного узла и уменьшает рефрактерный период миокарда желудочков, а также рефрактерный период ретроградного атриовентрикулярного возбуждения, что, естественно, способствует возникновению эктопических желудочковых ритмов и облегчает механизм re-entry внутри атриовентрикулярного узла; внутрижелудочковая проводимость не изменяется, а атриовентрикулярная проводимость улучшается.
У 4 из 14 испытуемых во время эксперимента возникали желудочковые экстрасистолы (L. Gould с соавт., 1978). В опыте на собаках, получавших этанол более двух лет, с помощью микроэлектродного катетера обнаруживались уже изменения проводимости — удлинение интервала Н—Q в 30% и QRS в 50% случаев. В дальнейших экспериментах этой же группы исследователей было показано, что у животных-«алкоголиков» несколько замедляется проведение импульса по левой ножке пучка Гиса, увеличиваются интервалы Н—Q, QRS и Q—Т (P. Ettinger с соавт., 1976).
Этанол снижает порог фибрилляции желудочков у крыс и нарушает атриовентрикулярную проводимость (В. А. Люсов с соавт., 1979). Эти изменения проявляются у больных алкогольной кардиомиопатией расстройствами ритма и проводимости, в частности экстрасистолией, пароксизмальной, а затем стойкой формой мерцательной аритмии, внутрижелудочковыми блокадами, фибрилляцией желудочков и могут быть обусловлены, наряду с непосредственным влиянием алкоголя и ацетальдегида на миокард, угнетением этанолом реаккумуляции ионов калия внутри клеток вследствие нарушения процессов окислительного фосфорилирования, гиперкатехоламинемией в ранних стадиях болезни, метаболическим ацидозом, связанным с накоплением молочной и уксусной кислоты при характерном для больных алкоголизмом угнетении окислительных процессов.
В этой связи следует упомянуть о довольно частых случаях внезапной смерти больных алкоголизмом молодого возраста, непосредственной причиной которой, по мнению Т. Regan (1973), является фибрилляция желудочков. В. А. Люсов с соавторами (1979) считает, что причиной внезапной смерти при алкогольном опьянении может быть как асистолия желудочков из-за нарушения атриовентрикулярной проводимости, так и фибрилляция желудочков в результате понижения ее порога. По мнению P. Paul (1977), к основным факторам риска возникновения желудочковых экстрасистол наряду с возрастом, артериальной гипертонией и предшествующими сердечными приступами следует отнести алкоголь и психогенные воздействия.
Анализируя механизмы непосредственного повреждающего влияния этанола и его метаболитов на сердце, Т. Regan (1973) выдвинул предположение о возможной роли повышения осмотического давления при приеме значительного количества алкоголя с передвижением жидкости из экстрацеллюлярных пространств в кровь. Однако J. Nakano и S. Moore (1971), вводя животным различные спирты, в том числе этиловый, и эквиосмолярные растворы сукрозы, показали, что поражение клеточных структур миокарда со снижением сократительной способности наступает только под влиянием алкоголя.
