Клиника алкогольной кардиомиопатии. Признаки поражения сердца алкоголем
Впервые подробно описал клинику алкогольного поражения миокарда G. Steel (1893). J. Mackenzie (1902) в своем описании клиники алкогольной кардиомиопатии, не устаревшем, по мнению Е. М. Тареева, до настоящего времени, обращал внимание на основные симптомы болезни — учащение пульса и одышку при усилии: «Во всех непонятных случаях учащенной деятельности сердца следует тщательно выделить вопрос относительно злоупотребления алкоголем.
Больные часто стараются скрыть свои привычки в этом отношении, но врачу обыкновенно удается найти ключ к решению в манере больного держать себя, в выражении его лица, дрожании мышц (особенно языка), отсутствии аппетита или тошноте по утрам и во всем том ансамбле, по которому опытный врач заподозривает тайного алкоголика. Учащенный пульс и другие явления часто сопровождаются ощущением замирания под ложечкой и чувством изнеможения и одышки при усилиях. Сердце может быть немного увеличено или же бывает сильно расширено, что обыкновенно сопровождается увеличением печени и чувствительностью покрывающих ее тканей.
При воздержании от алкоголя такие больные, в ранних стадиях, быстро поправляются, но с продолжением алкоголизма развиваются все характерные черты тяжелой недостаточности сердца».
Чрезвычайно ценным является также указание J. Mackenzie на то, что декомпенсация может некоторое время протекать в скрытой форме, но быстро выявляется при приступах пароксизмальной тахикардии, когда серДце, почти нормальное по размерам, в течение нескольких часов значительно увеличивается, лицо больного становится синюшным, губы распухают, шейные вены сильно пульсируют.
В течение суток появляется отек ног, увеличивается печень. С прекращением приступа пароксизмальной тахикардии больные тотчас же испытывают облегчение и через несколько часов все следы недостаточности сердца исчезают, а сердце приобретает прежние размеры и нормальный ритм.
В 1921 г. Н. Vaquez описал подострый алкогольный миокардит, который долгое время может оставаться нераспознанным ввиду медленного развития и начинается постепенно прогрессирующей одышкой, сердцебиением, отеком ног, болезненной застойной печенью, легкой желтушностью, сосудистой гипертонией, неритмичным пульсом, ритмом галопа или систолическим шумом функциональной недостаточности митрального клапана.
В этот период болезнь еще можно остановить, хотя выздоровление будет неполным (пульс чаще остается неправильным и учащенным). Если же больной продолжает злоупотреблять алкоголем, недостаточность сердца прогрессирует, к шуму митральной недостаточности присоединяется шум недостаточности трикуспидальной; в легких появляются хрипы и очаги инфарктов с кровянистой мокротой; больные погибают от сердечного коллапса или внезапно во время обморока.
Механизм патогенного влияния алкоголя рассматривался в тот период с точки зрения как непосредственного действия его на миокард, так и гемодинамической перегрузки сердца большим количеством жидкости (вина, пива).
