Влияние гипофосфатемии на сердце. Воздействие ацетальдегида на сердце
Несомненную роль в нарушении механизмов сокращения мышечных волокон может играть и свойственная хронической алкогольной интоксикации гипофосфатемия, ведущая к повреждению синтеза АТФ и 2,3-дифосфоглицерата (N. Buchbinder и W. Roberts, 1974).
Острая алкогольная интоксикация возбуждает симпатико-адреналовую систему, вызывая быстрое увеличение уровня катехоламинов в крови. Одновременно повышается экскреция гликокортикоидов (A. Anton, 1951; G. Santisteban и С. Swinyard, 1955; R. Maickel и R. Paoletti, 1961), которые сенсибилизируют миокард к деструктивному действию катехоламинов (W. Raab, 1966; Т. lames и Е. Bear, 1967). Хроническая алкогольная интоксикация сопровождается гипокортицизмом и истощением миокардиальных и надпочечниковых запасов катехоламинов (J. Wartburg, W. Berli), что приводит к снижению инотропного влияния симпатического отдела нервной системы на гипертрофированный миокард, снижает его адаптационные возможности и является еще одной причиной недостаточности сердца.
Однако большинство исследователей основное значение в продуцировании патологических изменений миокарда придают непосредственному действию алкоголя и его первого метаболита — ацетальдегида — на мышцу сердца. Это подтверждается многочисленными исследованиями как экспериментаторов, так и клиницистов с использованием многочисленных современных методик. В 1946 г. К. Wakim, перфузируя раствор этилового алкоголя через изолированное сердце черепахи, получил вначале снижение амплитуды сердечных сокращений, а затем, по мере увеличения концентрации раствора, дилатацию сердца и остановку его в диастоле; часто при этом развивалась фибрилляция желудочков.
Y. Hirota, О. Bing и W. Abelman (1976) помещали трабекулы и папиллярные мышцы сердца крысы в оксигенируемый раствор Кребса и регистрировали параметры сокращения и последующего расслабления ткани при искусственной стимуляции. Добавление этанола вызывало уменьшение максимального напряжения соответственно концентрации алкоголя. W. Newman и J. Valicenti (1971) в опыте на собаках демонстрировали ослабление систолы левого желудочка, которая снова усиливалась при введении вслед за алкоголем уобаина. Т. Regan с соавторами (1974) в эксперименте на собаках, получавших алкоголь при адекватном питании в течение двух лет, показали выраженное нарастание конечного диастолического давления в левом желудочке и значительное снижение ударного объема сердца при нагрузке ангиотензином в сравнении с контрольными животными.
Для исключения экстракардиальных явлений, сопровождающих острую алкогольную интоксикацию, в особенности действуя на сердце катехоламинов при алкогольной нагрузке, М. Wong (1973), L. Horwitz и J. Atkins (1974) проводили свои эксперименты на собаках, которым перед введением алкоголя производилась комбинированная бета-адренергическая и постганглионарная парасимпатическая блокада пропроналолом и атропина сульфатом. В связи с тем что депрессия сердца под влиянием этанола была демаскирована автономной блокадой, нарастание конечного диастолического давления и увеличение диастолического и систолического внутреннего диаметра левого желудочка при снижении сердечного индекса и ударного объема сердца были выражены особенно отчетливо.
Изменение механизма сокращения сердца под влиянием алкоголя у здоровых и у страдающих хроническим алкоголизмом изучалось в основном неинвазивными методами — с помощью поликардиографии, механокардиографии, определения величины сердечного выброса методом разведения красителя,, эхокардиографии. При поликардиографических и баллистокардиографических исследованиях отмечалось увеличение фазы напряжения и укорочение времени изгнания как у здоровых, так и у больных хроническим алкоголизмом, а также у лиц с заболеваниями сердца неалкогольной этиологии при введении им этилового спирта.
Баллистокардиографическая кривая в ранних стадиях алкогольного поражения сердца часто была высокоамплитудной, гиперкинетической, отражая гиперкинетический тип циркуляции, в поздних стадиях болезни — низковольтной, гипокинетической, часто хаотической. Сердечный выброс снижался пропорционально тяжести поражения миокарда.
