Базисная терапия как начало лечения больных нейроциркуляторной дистонией назначалась в период обострения болезни, когда очень важно воздействовать быстро на нарушенные функции циркуляции, а затем перейти к поддерживающей и профилактической, преимущественно нелекарственной терапии. Мы многократно убеждались, что назначение В острый период ЛФК, физиолечения не только не приносит положительного результата, но даже ухудшает состояние больных из-за их выраженной днзадаптации. В лечении больных с ФВГ мы постоянно ориентировались на те ведущие звенья патогенеза, которые вытекали из клиники и результатов обследования больных, выделяя при этом ведущий вариант болезни (дизрегуляторный, плеторический и кардиальный).
При преобладании вегетативных расстройств использовали транквилизаторы, бета-адреноблокаторы, гипотензивные средства, резерпин (раунатин). Седуксен и резерпин (как показал С. А. Никитин) через гипоталамус регулируют венозный тонус, подавляя вазомоторную венозную активность, снижают уровень адреналина, который связан с рецепторами мышечных сосудистых клеток. Исходя из результатов фармакологических проб, мы использовали в лечении ФВГ никотиновую кислоту. При ФВГ более тяжелого течения с признаками повышения объема циркулирующий крови и проявлениями диастолической недостаточности успешно использовали сердечные гликозиды (коргликон). разгрузочную терапию (диетическую и лекарственную), препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал). Надо отметить, что В лечении ФВГ реополиглюкин (отдельно или в сочетании с гепарином) оказывал «неоценимую услугу».
Проведенные исследования показали, что он существенно снижает ВД главным образом за счет улучшения реологии крови. Как правило, он приводил и к существенному субъективному улучшению. А если этого не наступало, то дополнительно назначали пирацетам (в дозе 5—20% раствора), который снимал головные боли, повышая работоспособность.
В лечении острого периода НЦД мы придавали большое значение улучшению потока кислорода и антиоксидантной терапии, поэтому назначали поливитамины, особенно гендевит, аевит и аэровит в комбинации с витамином Е.
Завершая статью, подведем некоторые итоги. Признав ФВГ как факт и установив отдельные звенья патогенеза, мы ставим другой и не менее важный вопрос: а что может быть следствием этого состояния? Какие результирующие процессы вытекают из повышения ВД?
Отвечая на эти вопросы, мы прежде всего хотели бы использовать не логику рассуждения (хотя это имеет немаловажное значение), а тот клинический опыт, которым располагаем.
Первое, что хотелось бы отметить как следствие системного повышения ВД; это нарушение венозного оттока из отдельных регионов. Прежде всего это клинические и РЭГ-признаки нарушения венозного оттока крови из мозга. Отсюда многочисленные жалобы на упорные головные боли, головокружение, отечность лица и другие симптомы расстройства ЦНС. Мы также наблюдали у больных с ФВГ расширенные вены нижних конечностей, усиленную сеть многочисленных венул с признаками отечности тканей. У нас нет клинического обоснования, но рядом ученых-кардиологов допускается возможность «венозной стенокардии» (своеобразные тупые боли в области сердца, которые сопровождаются респираторным синдромом и повышением давления в малом круге).
Второе важное следствие повышения периферического ВД — нарушение микроциркуляции. Мы многократно обращали внимание на типичный синдром: расширение венул, их извитость; наличие перифокального серозита и появление признаков реологических нарушений. Именно с нарушением микроциркуляции мы связываем появление у больных дистрофических изменений в тканях и органах. При длительном течении заболевания они наблюдаются в суставах. Микроциркуля-торные нарушения имеют большое значение в патогенезе остеохондроза.
Третье важное следствие повышения ВД — дополнительное сопротивление кровотоку, что является «еще одним вкладом» в нарастание периферического сопротивления. Могут ли сердце и сосуды не отреагировать па это? Конечно, нет. За счет гиперкинетической функции сердца и резистивной функции сосудов повышается АД, что является хотя и не единственным, но важным фактором в преодолении возникшего дополнительного сопротивления кровотоку. Вот почему как при НЦД по гипертоническому типу, так и при ГБ мы часто встречаемся с синдромом ФВГ. И тогда возникает один из самых неожиданных выводов, что формирование ГБ (только у отдельных больных) связано с предшествующей гипертонией ВД. Располагаем ли мы данными о переходе ФВГ в ГБ? Да, таких наблюдений много, но речь о них пойдет в главе о синдроме «взаимного отягощения» как одной из форм осложнений при НЦД.
И последнее. Пока еще рано говорить о надежной системе лечения венозной гипертонии, но мы находим удовлетворение от того, что смогли помочь многим сотням больных, которые длительное время не находили помощи. Поиск новых путей терапии продолжается.