Функциональные пробы при венозной гипертонии. Фармакологические пробы при венозной гипертонии
В клинике проводились три направления функционального обследования: велоэргометрическая (ВЭП), фармакологические и общая гипоксическая пробы (ОГП). Проводя эти исследования, мы ставили следующие задачи:
1. Уловить динамику ВД и обнаружить связь изменений венозной системы с другими параметрами и показателями.
2. Создать как бы временную модель болезни, позволяющую приоткрыть некоторые сложные вопросы сано- и патогенеза.
3. Понять, на какие препараты более всего реагирует ВД у больных ФВГ.
Под влиянием стандартной физической нагрузки у здоровых происходит недостоверное снижение ВД, которое сохраняется и в периоде реституции. У больных ФВГ ВД на высоте нагрузки повышается на 1/3. затем снижается в периоде реституции более чем на 13% по сравнению с исходным уровнем. У больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью с НКI-II ВД повышается на 60% на высоте нагрузки и на 26% превышает исходный уровень в периоде реституции. Такая различная динамика ВД позволяет дифференцировать ФВГ с органической венозной гипертонией, связанной с органическими заболеваниями сердца.
Рассмотрим влияние на ВД изоптина, никотиновой кислоты и строфантина, которые мы использовали в лечебных целях.
На АД изоптин в вводимой дозе не оказал достаточного влияния, в то время как ВД снизилось на 42%. Такая динамика отмечена у 9 больных гипертонической болезнью 1 ст. и у 17 — МЦД с ФВГ, причем у подавляющего большинства при этом (у 23 из 26) исчезли головные боли, что позволяет рекомендовать изоптин в качестве более надежного лечебного средства при ФВГ. Побочных эффектов мы не наблюдали.
Никотиновая кислота вводилась в дозе от 2 до 5 мл 1 % раствора в 20 мл 0,85 % раствора хлорида натрия; венозное давление измерялось через 5 мин после вливания. Никотиновая кислота, не влияя существенно на уровень АД. снизила достоверно ВД (на 33%) у 26 больных гипертонической болезнью и ФВГ. Однако у 4 больных ВД не снизилось, а у 2 — даже повысилось. По сравнению с изоптшюм никотиновая кислота менее активно снижала ВД, чем изоптин.
У 29 больных венозной гипертонией мы использовали строфантин, вводимый внутривенно медленно в количестве 0,25— 0,5 мл в 20 мл 0,85% раствора хлорида натрия. ВД измерялось до и через 30 мин после введения строфантина.
Венозное давление существенно снижалось, а артериальное оставалось в пределах ошибки метода.
Обследован 51 больной с ФВГ, у некоторых больных в сочетании с пограничной гипертонией. По оценке тяжести ФВГ и характеру реакции па гипоксию было выделено две группы больных. Первая группа — с преходящими головными болями, реже головокружением при сохраненной трудоспособности. ВД колебалось в пределах 140—180 мм води. ст. Вторая группа — с яркой клинической картиной: упорными головными болями (чаще ранним утром или к вечеру), слабостью, снижением работоспособности, иногда пастозностью лица, рук, реже ног, ВД превышало 180 мм водн. ст.
В ответ на гипоксическую нагрузку у 22 (43%) больных первой группы ФВГ выявлена гипертензивная реакция ВД с повышением его в среднем от 176 до 204 мм водн. ст. При этом хорошая субъективная переносимость отмечена у 13 (59%), удовлетворительная — у 9 (41 %), плохая — у одного человека. Исходное рО2АК было снижено и оставалось таким по завершении ОГП. В ряде случаев обращала на себя внимание исходная венозная гипероксия (до 84 %) как признак тканевой недостаточности. Исходная величина р02 в подкожной клетчатке имела тенденцию к- снижению по сравнению со здоровыми, постепенно повышаясь каждые 10 мин ОГП, достигая нормальных величин в период реституции. При плохой переносимости это может свидетельствовать о нерациональном перераспределении О2 в период срочной адаптации к гипоксии.
Окислительно-восстановительный потенциал постепенно снижался до 50 % исходной величины к 40-й минуте гипоксии и составлял 67 % исходных значений на 10-й минуте восстановительного периода. Биоэнергетический обмен характеризовался умеренным повышением как молочной, так и пировиноградной кислот и снижением их коэффициента.
