Динамика венозной гипертонии. Течение венозной гипертонии
На основе наблюдений за одной и той же группой больных мы пришли к выводу, что если не наблюдается обратного развития ВД (и выздоровления в целом), то период ремиссии (или без него) переходит в формы со стойким, нередко тяжелым состоянием с частыми периодами временной нетрудоспособности.
На примере больной с длительным периодом наблюдения можно отчетливо проследить динамику венозного давления во взаимосвязи с клиническими проявлениями болезни.
Больная Г., 41 года. Диагноз: НЦД психогенного генеза, функциональная венозная гипертония, регионарно-церебральная дистония, вегетативные кризы. Из объективных данных: артериальное давление — 120/70, ТОГ (в мм рт. ст.): Дс — 120, Дб — 114, ДС — 90, Дд — 62. Повышенное височное давление (100—Д, 90 — S) с нормальными размерами сердца и ЭКГ, венозное давление 110 мм води, ст., нарушение микроциркуляции I ст. Через год относительно благополучного состояния после длительной нервно-психичеокой перегрузки состояние резко ухудшилось. При нормальных показателях АД (125/70) венозное давление резко повысилось до 230 мм водн. ст. В это время появилась отечность на лице, нижних конечностях, усилились головные боли, головокружение.
При исследовании РЭГ удалось установить, кроме повышенного тонуса сосудов, нарушение венозного оттока (по увеличению зубца U). Больной рекомендованы транквилизаторы и резерпин. Состояние улучшилось, венозное давление снизилось и колебалось в пределах 126—140 мм водн. ст. Через 3 года больная вновь поступила в клинику. На этот раз состояние тяжелое: упорные головные боли, одышка при ходьбе, отеки. ВД на высших цифрах: 270—290 мм водн. ст., стабильно. Выявлены умеренное увеличение размеров сердца, признаки обменно-дистрофических изменений по данным ЭКГ. При сохранении ударного объема (76,8 мл) и общего периферического сопротивления установлено повышенное конечно-диастолическое давление, что косвенно указывает на слабость активной диастолы сердца.
Но особенно ухудшилось состояние микpouиpкyляции (расширение венулы, серозит). Учитывая, что на данном этапе в генезе повышения ВД играют роль не столько неврогенные, сколько кардиальные факторы, больной было проведено лечение сердечными гликозидами, рибоксином, реополиглюкином (для улучшения реологии крови). Под влиянием этой терапии состояние постепенно улучшалось, венозное давление снизилось до 160 мм води. ст. Выписана в хорошем состоянии со стойким снижением ВД.
Таким образом, у больной можно было проследить три этапа болезни: 1) преимущественно регионарно-церебральная дистония при нормальном ВД; 2) период ухудшения состояния с кризами и высоким подъемом ВД неврогенного генеза, снимающимися транквилизаторами и гипотензивными средствами; 3) период стойкой венозной гипертонии, в генезе которого явная патология сердца.
Большую роль в понимании природы и механизма формирования ФВГ сыграли велоэргометрическая. общая гипоксическая и фармакологическая пробы (Л. В. Филина, Г. Б. Фомина, Н. Е. Чеберев), а также окклюзионные методы изучения периферического кровотока.