Консервативное лечение сердечной недостаточности. Тактика при сердечной недостаточности.
Воздействие на сократимость миокарда. Наиболее широко применяемым препаратом является дигоксин (0,25 мг/мл раствора). Его доза насыщения составляет 0,03-0,04 мг/кг и делится на три введения: сначала вводят половину дозы, через 8 часов — четверть дозы и еще через 8 часов — оставшуюся четверть дозы. Затем переходят на поддерживающую дозу из расчета 0,01 мг/кг/сут, которую распределяют на два приема через 10-12 часов. Наибольший эффект достигается при внутривенном или внутримышечном введении препарата. Поддерживающая терапия может проводиться и перорально. Перед каждым введением препарата контролируют частоту сердечных сокращений. Следует пропустить очередную дозу, если частота пульса у ребенка менее 110 уд/мин. Перед возобновлением терапии (через 6—8 ч) вновь ориентируются на частоту сердцебиений. Симптомами передозировки дигоксина могут быть также частые экстрасистолы и замедление атриовентрикулярной проводимости на ЭКГ.
При острой сердечной недостаточности и развитии кардиогенного шока используют более мощные адренергические средства; лечение обычно проводят в условиях отделения интенсивной терапии. Наиболее распространенным препаратом является допамин, который в дозе 2—4 мкг/кг/мин расширяет сосуды внутренних органов и стимулирует диурез. Доза 5—10 мкг/кг/мин повышает силу и частоту сердечных сокращений; доза, превышающая 10—15 мкг/кг/мин, вызывает прогрессирующее сужение сосудов и увеличение тахикардии. Более сильное средство — адреналин. В дозе 0,01—0,2 мкг/кг/мин он улучшает сократимость и учащает сердцебиение без повышения системного сосудистого сопротивления. Однако при увеличении дозы до 0,5-1,5 мкг/кг/мин резистентность периферических сосудов значительно возрастает.
Регуляция ритма сердечных сокращений при сердечной недостаточности.
При проведении медикаментозной терапии неизбежно возникают изменения частоты сердечных сокращений. При редких сокращениях изменение фаз сердечного цикла, а также относительно большой ударный объем сопровождаются генерацией большего давления в желудочках, что способствует преодолению стеноза полулунных клапанов, но увеличивает фракцию регургитации на атриовентрикулярных клапанах. Таким образом, следует учитывать, что урежение ритма благоприятно при клапанных стенозах, а учащение — при недостаточности атриовентрикулярных клапанов.
Искусственное учащение ритма можно вызвать атропином (0,01— 0,02 мг/кг), изадрином (0,1—0,4 мкг/кг/мин). Для быстрого урежения ритма используют аденозин (0,05-0,25 мг/кг), вводимый внутривенно болюсно. Эффективен также обзидан (анаприлин) в дозе 0,01—0,2 мг/кг. Препарат вводят в 10—20 мл физиологического раствора внутривенно медленно (до 5—10 мин!) и при постоянном контроле частоты сердцебиений и артериального давления.
Медикаментозное закрытие ОАП. Данную терапию обычно применяют у недоношенных детей с синдромом дыхательных расстройств. Используют ингибиторы синтеза простагландинов (индометацин, ибупрофен), после введения которых ОАП закрывается в среднем у 70— 85% больных. При этом необходимо контролировать функцию почек, уровень билирубина и возможные нарушения свертываемости крови.
Механическая поддержка работы сердца. Наиболее часто применяемой системой у новорожденных (обычно при сочетании сердечной недостаточности с гипоксией и легочной гипертензией) является система экстракорпоральной мембранной оксигенации крови (ЭКМО, см. главу 3). Другое направление связано с использованием механических устройств, частично заменяющих левый или правый желудочек, и включаемых в контур соответствующего круга кровообращения. Данные устройства эффективны при синдроме гипоплазии левого сердца и прочих ВПС с физиологией единственного желудочка, а также при остром миокардите. В последнем случае нормализация желудочковой геометрии и функции, нейрогормонального профиля, уменьшение выброса цитокинов предотвращают переход заболевания в дилатационную кардиомиопатию. К отрицательным свойствам указанных конструкций относятся необходимость проведения антикоагулянтнои терапии, травма форменных элементов крови, опасность инфекции.
Кортикотропные гормоны. Роль данных препаратов при лечении сердечной недостаточности четко не определена. Необходимо учитывать, что пренатальное применение дексаметазона приводит к нарушению функциональных резервов сердца, гипертрофии желудочков и снижению толерантности неонатального миокарда к гипоксии. Кроме того, в экспериментальных работах было показано, что введение дексаметазона недоношенным животным приводит к ингибированию репликации кардиомиоцитов, ангиогенеза и роста капилляров. В дальнейшем в препубертатном возрасте это проявляется уменьшением массы левого желудочка и его дилатацией. С другой стороны, при лечении критических состояний у детей с ВПС глюкокортикоиды в дозе, эквивалентной менее чем 100 мг/м2 в сутки гидрокортизона, снижают потребность в инотропных препаратах.
Использование преднизолона может быть оправданным при комплексном лечении миокардита в период, когда вирус подавлен, а ауто-антитела еще существуют, так как он предотвращает переход заболевания в дилатационную кардиомиопатию. Иммуносупрессивная терапия также может быть показана в случаях аутоиммунного миокардита.
Кардиологические интервенционные процедуры. Данные вмешательства (дилатация легочного или аортального стеноза, атриосептостомия) у новорожденных детей позволяют быстро и при относительно небольшой травме устранить критические состояния. Как показывает международный опыт, эти манипуляции не являются прерогативой кардиохирургов. Обычно их выполняют кардиологические службы.
Планирование терапевтического лечения зависит от понимания природы сердечной недостаточности при ВПС, механизмов развития критических состояний. В каждом конкретном случае необходим оптимальный подбор терапии, направленной как на сократимость сердца, так и на модуляцию нейроэндокринного профиля, профилактику необратимого повреждения миокарда. Критериями эффективности проводимого лечения являются устойчивая гемодинамика при данной дозе препаратов, улучшение перфузии и оксигенации органов и тканей, устранение метаболического ацидоза, уменьшение признаков застойной сердечной недостаточности, восстановление адекватного диуреза, общая стабилизация состояния больного. Современная патогенетически оправданная терапия позволяет стабилизировать состояние не менее чем у 60% новорожденных. Дальнейший прогноз у них определяется своевременно оказанным хирургическим пособием, интервенционными вмешательствами и последующим квалифицированным терапевтическим наблюдением.
